В случае периодического проникновения небольшого количества возбудителей в кровоток обычно развивается картина хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза, более характерная для взрослых больных, а не для детей. Клиническими его симптомами являются непродолжительные или длительные периоды повышения температуры тела, слабость, похудание, нарастающее в течение продолжительного времени (недель и месяцев). Как правило, отмечают диффузную лимфоаденопатию, увеличение печени и селезенки.
Диагноз.
Диагностическими методами являются:1) рентгенологическое исследование, при котором в легких определяются диффузные распространенные высыпания характерного вида. Но в начальном периоде заболевания изменения на рентгенограммах еще не видны, поэтому исследование следует повторять в случае малейшего подозрения на это заболевание;
2) посевы крови, мочи, желудочного содержимого и спинномозговой жидкости с целью обнаружения микобактерий туберкулеза;
3) трансторакальная биопсия легкого, выполненная при бронхоскопии, проводимой с помощью тонковолокнистой оптики с целью обнаружения специфической грануляционной ткани, иногда с признаками казеозного некроза, а также кислотоустойчивых палочек.
Лечение.
Показано назначение изониазида и рифампицина в комбинации с этамбутолом или стрептомицином. Тяжелым больным с признаками дыхательной недостаточности и гипоксемии одновременно рекомендуется назначение кортикостероидов.Эпидемиология.
Заболеваемость туберкулезным менингитом зависит от распространенности туберкулеза на данной территории. Заболевание чаще всего развивается в течение полугода после инфицирования туберкулезом, поэтому его по привычке рассматривают как заболевание детского возраста.Патофизиология и патоморфология.
Гематогенная генерализация инфекции, характерная для этого заболевания, приводит к формированию метастатических очагов туберкулезной инфекции. В центральной нервной системе могут возникать солитарные туберкулезные фокусы (туберкуломы), поражаются оболочки головного и спинного мозга. Туберкулезный менингит возникает в тех случаях, когда туберкулезные бугорки, локализующиеся субэпендимально, или крупные туберкулезные фокусы, расположенные вблизи мозговых оболочек, прорываются в субарахноидальное пространство, опорожняя в него свое инфицированное содержимое. В иммунном организме при этом развивается тяжелая воспалительная реакция, прежде всего со стороны центральной нервной системы. Вскоре появляется густой желатинозный выпот, толстым слоем выстилающий базальную поверхность мозга, в результате чего сдавливаются церебральные артерии и вены, повреждаются черепные нервы, облитерируются базальные цистерны и межжелудочковые отверстия.Клинические проявления.
Симптомы заболевания развиваются постепенно. Выделяют три стадии процесса:1) продромальную фазу, характеризующуюся неспецифической симптоматикой: апатией, ухудшением настроения, снижением успеваемости в школе, потерей аппетита, тошнотой, рвотой и субфебрильной температурой;
2) стадию появления клинических симптомов, наступающую через пару недель и характеризующуюся появлением неврологических симптомов. Усиливается раздражительность, более старшие дети жалуются на головную боль. Могут появляться ригидность затылочных мышц в сочетании с симптомами Кернига и Брудзинского. Характерно выпадение функции черепных нервов: патология реакций зрачка, диплопия, снижение остроты зрения, нарушения слуха, паралич лицевого нерва. Нередко отмечаются нарушения речи, афазия, дезориентация, гемиплегия, атаксия, непроизвольные движения и судороги. Внутричерепное давление на этой стадии заболевания повышено. Одновременно могут отмечаться увеличение объема головы, выбухание родничков, а у более старших детей – отек соска зрительного нерва;
3) стадию нарушения сознания вплоть до ступора и комы, характеризующуюся нарастанием признаков диффузной церебральной дисфункции. Развиваются ступор, кома, децеребрация или декортикация, нерегулярное дыхание, зрачки фиксированные или расширенные.
Диагноз.
Во всех сомнительных случаях после тщательного и всестороннего изучения анамнеза, клинического обследования необходимо прибегнуть к диагностической спинномозговой пункции, включающей подсчет клеточных элементов, определение содержания белка, сахара и хлоридов, к исследованию спинномозговой жидкости на туберкулезные микобактерии, прямой бактериоскопии по методу флотации или с помощью посевов и заражения морской свинки.Лечение.
Рекомендовано назначение изониазида и рифампицина на протяжении первых 2 месяцев лечения с дополнительно назначенным стрептомицином или этамбутолом. В последующем еще в течение 10 месяцев продолжают лечение изониазидом и рифампицином.