Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций

Дифференциальный диагноз. Бактериальную дизентерию необходимо дифференцировать с другим формами энтероколита, вызванными энтеротоксигенными кишечными палочками, сальмонеллами, кампилобактериями, с амебной дизентерией, вирусными инфекциями, острым аппендицитом, инвагинацией кишечника и брыжеечным лимфаденитом.

Лечение. При лечении антибиотиками значительно сокращаются продолжительность заболевания и сроки выделения шигелл. Выбор антибиотика зависит от лекарственной чувствительности возбудителей, персистирующих у членов данного коллектива. Антибиотики обычно позволяют очистить желудочно-кишечный тракт от шигелл. Длительное бактерионосительство развивается весьма редко. В подобных случаях временный эффект вызывает лактулеза, производное лактозы. При острых формах дизентерии лактулеза неэффективна. Препараты, снижающие перистальтику, при бактериальной дизентерии противопоказаны. Необходимость во введении жидкости и электролитов определяется гидратационным статусом больного.

Прогноз и профилактика. У большинства ранее здоровых детей шигеллез протекает благоприятно и склонен к спонтанному излечению. Возбудители продолжают выделяться еще около 3 месяцев после острого заболевания. Высокие уровни заболеваемости и смертности от бактериальной дизентерии отмечаются в замкнутых коллективах, в развивающихся странах, в которых дети часто страдают дистрофией.

Строгое соблюдение правил личной гигиены и проведение санитарных мероприятий являются основой профилактики шигеллеза. Тщательное и систематическое мытье рук должно быть законом для всех лиц, ухаживающих за больными бактериальной дизентерией. В стационарах необходимо строго соблюдать все требования по изоляции больных. Эффективной и доступной вакцины не создано.

5. Холера

Холера – острое кишечное заболевание, вызываемое Vibrio cholerae (серотип 01), способным вырабатывать энтеротоксин. Проявления холеры варьируются от бессимптомных до крайне тяжелых форм, когда внезапно развивающееся заболевание приводит к гиповолемическому шоку, метаболическому ацидозу и в нелеченых случаях – к смерти.

Этиология. Возбудитель холеры – короткая, слегка изогнутая, подвижная грамотрицательная палочка с единственным, полярно расположенным жгутиком. Существует около 70 серотипов возбудителя, но истинную холеру вызывает только серотип 01. Вибрион хорошо растет на различных питательных средах. Возбудитель серотипа 01 образует на них непрозрачные, желтого цвета колонии. Выделено два разных биотипа V. cholerae 01: классический и Эль-Тор. Каждый из биотипов, в свою очередь, подразделяется на два основных серотипа: Огава и Инаба. Реверсия серотипов может происходить во время эпидемий.

Эпидемиология. Эндемические вспышки и эпидемии холеры отличаются выраженным сезонным характером. Источником инфекции при холере является только больной человек или вибриононоситель. Лица с бессимптомно или легко протекающей формой холеры играют важную роль в распространении инфекции. Длительное бактерионосительство, когда резервуаром возбудителя служит желчный пузырь взрослых лиц, перенесших холеру, вызванную Эль-Тор, не встречается у детей. Животные не играют роли в распространении инфекции. Механизм передачи инфекции осуществляется через внешнюю среду – в большей степени имеет значение водный путь инфицирования, в меньшей – пищевой и контактно-бытовой.

Патоморфология и патофизиология. Входные ворота инфекции – желудочно-кишечный тракт, основное место размножения вибрионов – просвет тонкого кишечника, где они прикрепляются к поверхности эпителиальных клеток слизистого слоя и вырабатывают энтеротоксин, который фиксируется на рецепторах клеточной мембраны. Активная субъединица токсина проникает в клетку и активирует фермент аденилатциклазу. Это способствует усиленной продукции цАМФ, что приводит к снижению активной абсорбции натрия и хлорида и усилению активной секреции натрия клетками крипт. Результатом этих изменений является массивный выход воды и электролитов в просвет кишечника.

Может существовать так называемый токсический фактор, играющий определенную роль в патогенезе заболевания. Заболевание возникает даже при отсутствии гена, ответственного за продукцию токсина.

При биопсии слизистой оболочки тонкого кишечника в этот период заболевания обнаруживают интактный эпителий с минимальными реактивными изменениями в клетках. При гистологическом исследовании выявляют увеличение размеров и просветление бокаловидных клеток, что свидетельствует об увеличении ими секреции слизи. Наблюдается также незначительный отек lamina propria, расширение кровеносных и лимфатических сосудов в области верхушек кишечных ворсинок.