Диетология: Руководство

Дисахаридазные недостаточности (в том числе сахаразная) могут быть первичными, то есть обусловленными соответствующими генетическими дефектами, и вторичными, развивающимися на фоне различных болезней (спру, энтериты, после оперативных вмешательств, при инфекционной диарее и т. д.). Изолированная сахаразная недостаточность встречается редко и в большинстве случаев комбинируется с изменениями активности других дисахаридов, чаще всего изомальтазы. Особенно широко распространена лактазная недостаточность, в результате которой не усваивается молочный сахар (лактоза) и возникает интолерантность к молоку. Лактазная недостаточность определяется генетически рецессивным путем. Предполагается, что степень репрессии лактазного гена связана с историей данной этнической группы.

Ферментные недостаточности кишечной слизистой оболочки могут быть связаны как с нарушением синтеза ферментов в кишечных клетках, так и с нарушением их встраивания в апикальную мембрану, где они выполняют свои пищеварительные функции. Кроме того, они могут быть обусловлены и ускорением деградации соответствующих кишечных ферментов. Таким образом, для правильной интерпретации ряда заболеваний необходимо учитывать нарушения мембранного пищеварения. Дефекты этого механизма приводят к изменениям поступления необходимых пищевых веществ в организм с далеко идущими последствиями.

Причиной нарушений ассимиляции белков могут быть изменения желудочной фазы их гидролиза, однако дефекты кишечной фазы за счет недостаточности панкреатических и кишечных мембранных ферментов более серьезны. К редким генетическим нарушениям относятся энтеропептидазная и трипсиновая недостаточности. Уменьшение пептидазных активностей в тонкой кишке наблюдается при ряде заболеваний, например неизлечимой форме целиакии, болезни Крона, язве двенадцатиперстной кишки, при радио– и химиотерапии (например 5-фторурацилом) и т. д. Следует упомянуть и аминопептидурию, которая связана с уменьшением активности дипептидаз, расщепляющих пролиновые пептиды внутри кишечных клеток.

Многие нарушения функций кишечника при различных формах патологии могут зависеть от состояния гликокаликса и содержащихся в нем пищеварительных ферментов. Нарушения процессов адсорбции панкреатических ферментов на структурах слизистой оболочки тонкой кишки могут быть причиной малнутриции (недостаточности питания), а атрофия гликокаликса может способствовать повреждающему действию токсических агентов на мембрану энтероцитов.

Нарушения процессов всасывания проявляются в их замедлении или патологическом усилении. Замедление всасывания слизистой оболочкой кишечника может быть обусловлено следующими причинами:

1) недостаточным расщеплением пищевых масс в полостях желудка и тонкой кишки (нарушения полостного пищеварения);

2) нарушениями мембранного пищеварения;

3) застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок);

4) ишемией кишечной стенки (атеросклероз сосудов брыжейки, рубцовая послеоперационная окклюзия сосудов стенки кишки и др.);

5) воспалением тканевых структур стенки тонкой кишки (энтериты);

6) резекцией большей части тонкой кишки (синдром короткой тонкой кишки);

7) непроходимостью в верхних отделах кишечника, когда пищевые массы не поступают в его дистальные отделы.

Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки, что нередко можно наблюдать у больных с расстройством терморегуляции (тепловые поражения организма), инфекционно-токсическими процессами при ряде заболеваний, пищевой аллергии и др. Под воздействием некоторых факторов повышается порог проницаемости слизистой оболочки тонкой кишки для крупномолекулярных соединений, в том числе продуктов неполного расщепления пищевых веществ, белков и пептидов, аллергенов, метаболитов. Появление в крови, во внутренней среде организма чужеродных веществ способствует развитию общих явлений интоксикации, сенсибилизации организма, возникновению аллергических реакций.

При ряде заболеваний, сопровождающихся воспалительными явлениями в тканях тонкой кишки, при пищевых аллергиях, некоторых психических заболеваниях всасывание интактных белков и пептидов может быть существенным фактором в их патогенезе. Некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются увеличением проницаемости кишечного барьера для белков и пептидов, а также снижением уровня пептидазных активностей слизистой оболочки тонкой кишки. К ним относятся болезнь Крона, целиакия, белково-энергетическая недостаточность, инвазия паразитическими формами, вирусные и бактериальные гастроэнтериты, хирургические травмы кишечника.

Нельзя не упомянуть такие заболевания, при которых нарушено всасывание нейтральных аминокислот в тонкой кишке, а также цистинурию. При цистинурии наблюдаются комбинированные нарушения транспорта диаминомонокарбоновых кислот и цистина в тонкой кишке. Кроме этих заболеваний существуют такие как изолированная мальабсорбция метионина, триптофана и ряда других аминокислот.