Диетология: Руководство

Муковисцидоз – наследственное заболевание, обусловленное системной дисфункцией экзокринных желез. Патологический процесс в легких занимает особое место в клинической картине муковисцидоза. Наряду с обструктивным существует и рестриктивное повреждение: нарастает вентиляционно-перфузионный дисбаланс, возникает гипоксия, легочная гипертензия и формируется хроническое легочное сердце. Внелегочные проявления муковисцидоза усугубляют проблему поддержания адекватного нутриционного статуса. Показано, что увеличение или снижение массы тела коррелирует с общим состоянием пациента и является важным монитором заболевания и показателем его прогноза. Для сохранения массы тела у взрослых рекомендуют использовать высококалорийную диету с дополнительным приемом панкреатических ферментов (креон, панцитрат в дозе до 2 ООО ед. липазы на 1 кг массы тела больного) и обогащением рациона поливитаминами, особенно A, D, Е, К; как правило, назначать следует двойную суточную норму. Общая калорийность рациона должна составлять 120–150 % от необходимого, 35 % калорий – за счет жиров. При неэффективности перечисленных действий (если у больного значительно уменьшается масса тела) назначают высококалорийные пищевые добавки в виде коктейлей, в дозе, возмещающей 800 ккал/сут для взрослых. При необходимости прибегают к зондовому кормлению в ночное время.

Лечебное питание при синдроме Хейнера

Синдром Хейнера – это хроническое или рецидивирующее заболевание легких, характеризующееся хроническим ринитом, инфильтратами в легких и развитием легочного гемосидероза, желудочно-кишечными кровотечениями, железодефицитной анемией и отставанием в физическом развитии детей. Эта форма легочного гемосидероза чаще всего сопровождает непереносимость коровьего молока, однако может быть непереносимость яиц и свинины. Характерными проявлениями этого заболевания являются эозинофилия периферической крови и образование преципитатов в сыворотке крови к коровьему молоку. Однако иммунологические механизмы до настоящего времени до конца не выяснены. Это не IgE-опосредованная иммунная реакция.

Диетотерапия – отказ от причинного аллергена (коровьего молока, яиц, свинины).

Питание при острых заболеваниях легких

При остром заболевании легких, сопровождающемся гиперкатаболизмом, основная цель нутриционной поддержки состоит в том, чтобы обеспечить расширенные потребности организма и предотвратить распад белка.

Острые заболевания легких могут быть представлены в широких пределах: от элементарной локальной инфекции легкого (пневмонии) до распространенного альвеолярного повреждения, как, например, наблюдаемый у взрослых респираторный дистресс-синдром (РДСВ). Большинство заболеваний органов дыхания сопровождаются такими общими жалобами, как отсутствие аппетита, утомляемость, общее недомогание. Когда эти симптомы сочетаются с кашлем, одышкой и/или удушьем, прием пищи через рот в большинстве случаев становится недостаточным. Если пациенту необходима интубация трахеи и искусственная вентиляция легких, то введение пищи через рот становится невозможным. В тех случаях, когда болезнь длится менее трех дней, вопрос о дополнительном питании может быть спорным. Однако нередко сложно оценить предполагаемую продолжительность редуцированного поступления пищи через рот. Если при этом развивается отрицательный азотистый баланс, то может ослабевать сила сокращений диафрагмы, уменьшаться объем дыхательных движений и измениться состояние иммунной системы, что может поставить под угрозу выздоровление. Таким образом, на самой ранней стадии лечения предполагается приоритетность оптимального нутриционного статуса.

Нутриционная поддержка при острых заболеваниях легких

При тяжелом заболевании легких (например, РДСВ) степень метаболического стресса и требования к поступлению питательных веществ подобны тем, которые наблюдаются при сепсисе, мультитравме, тяжелых повреждениях или ожогах и отличаются от таковых при обычном натощаковом состоянии. Отрицательный азотистый баланс встречается, как правило, в фазе гиперкатаболизма. Изменяется метаболизм углеводов. Может быть гипергликемия вследствие усиленного обмена глюкозы. Из-за относительной инсулинорезистентности, повышенного глюконеогенеза в печени и избытка контринсулярных (катаболических) гормонов (глюкагона, адреналина и кортизола) происходит преимущественное окисление липидов, которое может быть главным источником калорий пациента. Однако при шоковом состоянии и полисистемной органной недостаточности может быть плохая утилизация липидов, что приводит к накоплению жиров. Для того чтобы поддерживать постоянство поставки глюкозы к мозгу и другим глюкозозависимым тканям, развивается мышечный протеолиз, который приводит к отрицательному балансу азота.

В данном случае энергетические потребности могут быть измерены с помощью непрямой калориметрии у постели пациента или оценены с использованием уравнения Харриса – Бенедикта.