Диетология: Руководство

По данным клиник ВОНЦ АМН СССР, госпитальное голодание среди онкологических больных встречается в 30 % случаев. Среди лиц, получающих амбулаторное лечение по поводу хронических и онкологических заболеваний, также около 10 % имеют признаки недостаточного питания.

Стоимость госпитализации больного с нормальным нутриционным статусом приблизительно в 1,5–5 раз меньше, чем больного с недостаточным питанием.

У больных с БЭН гораздо чаще наблюдают замедленное заживление ран, несостоятельность швов, повышение смертности, увеличение длительности госпитализации и выздоровления, инфекционные осложнения.

Патогенез белково-энергетической недостаточности

Снижение потребления нутриентов, независимо от этиологии, вызывает сходные изменения. Это потеря не только жировой и мышечной ткани, но и костной и висцеральной.

Голодание требует от организма общей экономии энергетического и пластического материала. Но, как и при инсулинзависимом сахарном диабете, при полном голодании создается метаболическая ситуация перераспределения ресурсов в пользу инсулиннезависимых органов и тканей. Инсулинзависимые структуры находятся в положении наиболее обделенных. Запасов гликогена хватает примерно на сутки. При незначительном голодании печень обеспечивает до 75 % глюкозы за счет распада гликогена. Увеличение длительности голодания приводит к повышению уровня глюконеогенеза, липолиза и кетогенеза. Продукция инсулина снижается, в гормонально-метаболической картине голодания резко преобладает действие комплекса контринсулярных регуляторов. При этом происходит мобилизация энергоресурсов соматического компонента тела – скелетных мышц и жировой ткани. Белок мускулатуры имеет энергетическую ценность около 40 ООО ккал. Возникает отрицательный азотистый баланс 10–12 г/сут, что говорит о катаболизме 75-100 г/сут белка. В крови повышается уровень короткоцепочечных аминокислот (валина, лейцина, изолейцина). При этом потеря более 30 % белка несовместима с жизнью.

Другим потенциальным источником энергии являются жиры (130 000 ккал). Аминокислоты и продукты липолиза используются печенью для ресинтеза глюкозы и для образования кетоновых тел с целью экономии белка висцеральных органов и обеспечения энергетических потребностей мозга.

Суточные энергетические потребности мужчины в покое после 3–5 дней голодания требуют использования 160 г триглицеридов, 180 г углеводов (синтезированных путем глюконеогенеза) и 75 г белка мышц. Таким образом, жиры обеспечивают большую часть энергии при голодании. У человека с нормальными нутриционными показателями при полном голодании собственных запасов хватает на 9-10 нед.

При голодании отмечается неравномерность потери массы отдельных органов, которая отмечена еще классиками науки о питании. Особенно много теряют в весе производные мезодермы, а также органы и ткани, представляющие депо углеводов и липидов. При среднем дефиците массы на момент гибели 50–55 %, наибольшие потери наблюдаются в жировой ткани, редуцированной у погибших голодной смертью почти на 99 %. Наблюдается даже исчезновение жира в липомах и обратное развитие липидных отложений в крупных артериях. Сальник и брыжейка становятся тонкими соединительнотканными пленками. Лишаются жира эпикард и желтый костный мозг, что придает им студенистый или слизистый вид. Скелетные мышцы, которые также инсулинозависимы, редуцируют свою массу на 70 %. Очень велики атрофические изменения в лимфоидных органах: масса селезенки снижается на 72 %. Во всех атрофированных органах отмечается отложение липохрома, а в селезенке – гемосидероз. Печень теряет в массе 50–60 %, слюнные железы – 65 %, другие пищеварительные органы – от 30 до 70 %. Наиболее выражена атрофия слизистой оболочки желудка и железистого аппарата поджелудочной железы. В костях наблюдается дистрофическая остеопатия с остеопорозом и субпериостальными переломами.

Потеря в массе, приходящаяся на кровь и кожу, примерно соответствует относительной общей потере массы тела, при этом происходит атрофия желез кожи, истончение эпидермиса и утрата сосочков кожи. В то же время, атрофия жизненно важных инсулиннезависимых органов бывает выражена в гораздо меньшей степени. Мозг, надпочечники (особенно, их мозговое вещество), глаза вообще не теряют в массе. При этом спинной мозг теряет в массе больше, чем головной и проявляет больше признаков дегенеративно-дистрофических изменений.

Массовые потери почек составляют 6-25 %, что меньше средних в 2–9 раз. По данным В. Д. Цинзерлинга (1943), на почки умерших от голода атрофические процессы вообще не распространяются. Легкие теряют 18–20 % массы.