Диетология: Руководство

Кроме длительного пребывания в психиатрических больницах, патогенетически важным в смысле нарушения питания нередко является и само психическое заболевание с его специфическими проявлениями. При большинстве психических заболеваний пищевое поведение меняется. Потеря аппетита и снижение массы тела настолько часто сопровождают депрессию, что считаются одним из облигатных ее признаков и включаются в качестве критериев диагностики депрессии во все известные опросники. При тревожных расстройствах интерес к пище обычно уменьшен, аппетит снижен, больные худеют. Отказ от пищи наблюдается при фобиях (обычно из-за страха поперхнуться). Такие больные едят лишь жидкую пищу или нарезанную мелкими кусочками. Обследование больных шизофренией и депрессивными синдромами различной этиологии, проведенное отечественными врачами в условиях стационара, выявило у подавляющего большинства этих пациентов значительные диетические нарушения в виде отказа или резкого ограничения в приеме пищи, изменения суточного режима питания, патологической избирательности в выборе продуктов и блюд. В случаях острых эндо– и экзогенных психозов, когда возможность приема больным пищи исключена, гиперкатаболические особенности обмена веществ крайне быстро приводят к развитию белково-энергетической недостаточности.

Наиболее рельефно выражена связь психопатологических феноменов с нарушениями пищевого поведения при особых расстройствах – нервной анорексии, нервной булимии, компулъсивном переедании. Сложившиеся в обществе представления о красоте, особенно женской, сильно влияют на пищевое поведение. Связанные с этим самоограничения в еде могут быть очень жесткими, истинные расстройства пищевого поведения в виде нервной анорексии все же более редки. На протяжении двух последних десятилетий в западных странах отмечается увеличение числа лиц, страдающих нервной анорексией. Данное состояние встречается среди девочек школьного возраста в Швеции с частотой 1:150; в Англии – 1:350; в США общая распространенность нервной анорексии составляет 0,1–0,7 %, нервной булимии – 1–1,3 %. Этиология неизвестна.

Для объяснения патогенеза предложено несколько нейрохимических механизмов, но ни один не доказан. Возникающие расстройства, видимо, следует рассматривать как отдельные психопатологические состояния, обусловленные и другими причинами (генетические факторы, предрасположенность к депрессии). Эти виды психической патологии влекут за собой множество клинических последствий, включая метаболические, гастроинтестинальные, эндокринные. Происходящие нарушения разнообразны, но все они – следствия, компенсаторные реакции на изменение пищевого статуса, например прием больших доз слабительных и мочегонных средств, вызывание искусственной рвоты.

Следует обратить внимание на участие несколько медиаторных систем в регуляции пищевого поведения. Так, серотонин вызывает чувство сытости, поэтому повышение его уровня приводит к прекращению приема пищи. Адренергические медиаторы могут как усилить, так и подавить пищевое влечение, в зависимости от состояния организма. Опиоидные и дофаминергические вещества обеспечивают чувство удовольствия от еды.

Побочные действия психофармакотерапии на состояние питания мало учитывают в практической лечебной работе.

Поскольку механизмы регуляции пищевого поведения многочисленны, то на него могут влиять разные психотропные препараты. Подавляющее число использующихся сегодня нейролептиков и антидепрессантов оказывает выраженное побочное действие на процессы пищеварения – нарушается слюноотделение (сухость во рту), развивается атония кишечника (вплоть до хронических запоров), уменьшается масса тела, либо, наоборот, она нефизиологически повышается. Так, фенотиазины вызывают прибавку в массе – частое и неприятное осложнение терапии у больных шизофренией, которым фенотиазиновые нейролептики иногда требуются на протяжении многих лет. Резкую прибавку в массе могут вызвать трициклические антидепрессанты за счет увеличения аппетита. В то же время, при имеющихся расстройствах пищевого поведения, эти средства часто уменьшают аппетит.

Бензодиазепины, увеличивая аппетит, могут повышать потребление пищи, иногда приводя к ожирению. Большинство транквилизаторов (производные бензодиазепина) и нейролептик сульпирид (эглонил) уменьшают желудочную секрецию и снижают содержание в желудочном соке пепсина и соляной кислоты. Амфетамины, используемые при синдроме нарушения внимания с гиперреактивностью, уменьшают аппетит путем усиления выброса серотонина. Например, даже такой современный, считающийся малотоксичным препарат, как флуоксетин, при достаточно длительном приеме приводит к уменьшению аппетита с последующим возможным снижением массы тела. Это свойство ранее использовали для лечения ожирения.