Дикие карты

Своей способностью видоизменять генетический код своего носителя вирус дикой карты имеет сходство с земными герпес-вирусами. Однако он обладает комплексным механизмом воздействия, видоизменяя ДНК во всем теле носителя, в отличие от семейства герпес-вирусов, поражающих определенную область (напр., губы и гениталии), которой их проявления и ограничиваются.

В настоящее время мы имеем сведения о том, что ксеновирус «Такис-А» поражает большую долю подвергнувшегося его воздействию населения, нежели считалось ранее, — до половины процента. Во многих случаях вирус просто добавляет свой код к ДНК носителя; это неявная форма, при которой вирус не имеет никаких объективных проявлений и существует лишь в виде информации, — еще одна общая черта, которая объединяет его с вирусом герпеса. Он способен оставаться в пассивном состоянии и никак не обнаруживать себя неопределенно долгое время, однако какая-либо травма или стресс, перенесенный его носителем, может стать толчком для его проявления — обычно с сокрушительными последствиями.

Поскольку механизм действия вируса заключается в «перепрограммировании» генетического кода его носителя, вирус (как в активной, так и в пассивной форме) является истинно наследуемым, как голубые глаза или кудрявые волосы.

Очевидно, предвидя преимущественно летальное воздействие вируса, создавшие его такисианские ученые сконструировали его таким образом, чтобы он сохранялся, превращаясь в рецессивный «ген дикой карты». Рецессивный, поскольку доминантный ген, вызывающий летальные мутации у девяноста процентов потомков и приводящий к бесплодию или крайне низкой вероятности появления потомства еще у девяти процентов, просуществовал бы в течение всего нескольких поколений, даже если, как следует из оценок, тридцать процентов всех обладателей видоизмененной ксеновирусом ДНК являются носителями скрытой формы.

Таким образом, дикая карта подчиняется стандартным правилам наследования для рецессивных признаков. Лишь в случае, когда оба родителя являются носителями вирусного кода, существует вероятность появления на свет больного потомка, но даже тогда эта вероятность равняется одной четвертой против пятидесятипроцентного шанса рождения носителя, у которого вирус никогда не проявится, и еще одной четвертой — вероятности того, что потомок не будет носителем кода…

Маркус А. Медоуз. «Генетика»,

январь 1974 года, с. 231–244