Дилеммы XXI века

Предсказанное в 1985–1986 годах насыщение групп риска (гомосексуалисты, наркоманы, страдающие гемофилией) и маргинальных групп (мужчины, которые особенно опасны для нормальной гетеросексуальной популяции, поскольку они переносят возбудителя из групп носителей вируса в открытые формации общества) уже почти достигнуто. Однако в прошлом году число вновь инфицированных – если информация, которой располагает ВОЗ, верна – было ниже норм, спрогнозированных с помощью методов моделирования. Мы ещё не знаем, должно ли это означать перемену к лучшему, пусть даже только намёк. Существует по крайней мере три группы (необязательно независимых друг от друга) факторов, которые обуславливают распространение пандемии пространственно, во временном отношении и количественно. Во-первых, поведение человека. Гомосексуалисты, которые не меняют партнёров, могут быть инфицированы только с той же – как и прежде, крошечной – вероятностью, как и гетеросексуальная популяция: посредством несчастного случая, связанного, например, с переливанием серопозитивной крови, или через контакт при ранении с кровью, спермой или слюной носителя вируса. Можно снизить для себя риск до минимума; чаще всего, его вряд ли можно уменьшить до нуля, потому что мы вынуждены жить в среде со значительной «плотностью несчастных случаев».

Во-вторых, терапевтические возможности, а точнее успехи. В современной врачебной практике у больных СПИДом с полностью выраженной конечной стадией применяется тимидазин. Это химическое соединение, которое завлекает геном вируса в «тупик» в начале репликации, подсовывая пущенным в ход ферментам вируса «химическую приманку» вместо нормального нуклеотида. Если вместо нуклеотида к цепочке генов, которую нужно построить, присоединяют молекулу тимидазина, строительство прекращается, потому что другой конец молекулы тимидазина не может быть использован в качестве нуклеотидного связующего звена. Но все эти препараты – уже есть и другие, и будут ещё – не обеспечивают выздоровления больного, так как нельзя заменить все нуклеотидные частицы только «поддельными молекулами». Это приводит лишь к конкуренции между препаратом и свободными нуклеотидами: вместо того, чтобы умереть примерно через год, больной умирает приблизительно через восемнадцать месяцев. Скромная выгода.

В настоящее время (в частности, в Институте Макса Планка) на пригодность в качестве антител также исследуются различные иммунные вещества, так называемые моноклональные, которые настроены на белки оболочки вируса. К сожалению, вирус в состоянии быстро перестроить свою оболочку, что нелегко описать, но это вполне наглядно визуализируется с помощью изображений на основании снимков электронного микроскопа, стробоскопического анализа вращений и химических интерпретаций. Грубо говоря, вирус ведёт себя как некто в большой маскировочной оболочке, различные сектора которой покрыты очень разными способами всевозможными узорами и цветами. Он может изменять узоры и цвета, по-другому складывая или заворачивая своё «одеяние». Возможно, что будут созданы иммунные вещества, которые сделают уже больного «безопасным» для других людей, так как его вирусы будут размножаться так же медленно, как, например, в случае заражённой именно этим вирусом обезьяны. Перспективы не безнадёжны, и притом они тем лучше, чем в более отдалённом будущем они рассматриваются. Но на сегодняшний день утешительного очень мало.

В принципе, вся стратегия атакующего вируса могла бы быть отражена в очень многих местах путём (химических) контратак; но на практике это очень сложно. Общее правило гласит, что побороть паразита тем сложнее, чем меньше различия между ним и нормальными клетками организма хозяина, а вирус, если он однажды «спрятался» в лимфоцитарном геноме, по сути, вообще невозможно отличить от остальной части человеческого генома; я сомневаюсь, что этот фокус будет распознан даже через восемьдесят лет.