Доказательство Рая

10 ноября 2008 года в больницу был доставлен доктор Эбен Александер, у которого незадолго до поступления появилась гриппоподобная симптоматика, боль в спине и сильная головная боль. Больному был поставлен диагноз бактериального менингита, и меня как специалиста по инфекционным заболеваниям попросили осмотреть больного. Его немедленно госпитализировали в отделение неотложной помощи и интенсивной терапии, где выполнили компьютерную томографию головного мозга и люмбальную пункцию с извлечением спинномозговой жидкости, анализ которой оказался характерным для грам-отрицательного менингита. Больному сразу начали вводить внутривенно соответствующие антибиотики. Его также подключили к аппарату искусственной вентиляции легких, так как он находился в критическом состоянии и впал в кому. Не позднее двадцати четырех часов грамотрицательная бактерия в спинномозговой жидкости была определена как бактерия Е. coli. Распространенный среди новорожденных, менингит данной этиологии крайне редко встречается у взрослых (в США им ежегодно заболевает один из десяти миллионов человек), тем более когда отсутствуют травма черепа, нейрохирургическое вмешательство или такие заболевания, как, например, сахарный диабет. На момент заболевания доктор Александер был абсолютно здоров, то есть не имел предрасположенности к подобным заболеваниям.

Смертность от грамотрицательного менингита среди детей и взрослых составляет от 40 до 80 процентов. Доктора Александера доставили в больницу с судорогами и со значительными нарушениями психики, что, как правило, ведет к стойким неврологическим расстройствам или смерти (более 90 процентов случаев). Несмотря на массивную антибиотикотерапию, а также тщательное наблюдение и уход, он шесть дней пребывал в коме, и надежда на скорое возвращение сознания таяла с каждым часом. Но на седьмой день произошло чудо — он открыл глаза, пришел в себя и вскоре был отключен от аппарата искусственной вентиляции легких. Поистине удивительно, что он начал полностью выздоравливать после почти семидневного пребывания в коме.

Приложение Б. Научные медицинские гипотезы, которые я рассматривал с целью объяснить мой опыт

Размышляя вместе с другими нейрохирургами и учеными над моим ОКС, я учитывал несколько гипотез, которые могли его объяснить. Сразу оговорюсь, ни одна из них не могла объяснить живую, ощутимую и сложную интерактивность общения с Вратами и Средоточием. Вот эти гипотезы.

1) Программа примитивного стволового отдела мозга для облегчения сильнейшей боли и страданий («эволюционный аргумент» — возможно, как пережиток тактики «ложной смерти», доставшийся нам от низших млекопитающих?). Это не объясняет яркости моих воспоминаний.

2) Искаженный возврат памяти из некоторых структур лимбической системы мозга (например, из миндалины), которая защищена от менингита толстым слоем мозговой ткани. Это также не объясняет яркости моих воспоминаний.

3) Глутаматная эксайтотоксичность, имитирующая галлюцинаторный анестетик, кетамин (иногда используется для общего объяснения ОКС). Мне приходилось наблюдать действие кетамина, используемого в качестве анестетика, в начале моей карьеры нейрохирурга в Гарвардской медицинской школе. Вызываемые им галлюцинаторные переживания были более хаотичными и неприятными и не имели никакого сходства с моими переживаниями.

4) Излишек диметилтриптамина (из шишковидной железы или другого участка мозга). ДМТ — агонист серотониновых рецепторов — вызывает сильные галлюцинации и бредовое состояние. Я лично принимал вещества, относящиеся к агонистам/антагонистам серотонина (то есть ЛСД, мескалин), в подростковом возрасте в начале 1970-х годов. С ДМТ у меня не было личного опыта, но я видел множество пациентов под его воздействием. Для получения невероятно яркого и реалистичного восприятия, сравнимого с аудиовизуальным опытом, какой я имел во время комы, необходимо, чтобы новая кора мозга оставалась неповрежденной, так как именно в ней находятся слуховые и зрительные анализаторы. Бактериальный менингит вызвал длительное состояние комы и серьезно повредил новую кору, где все эти серотонины из ядер шва в стволе головного мозга (или ДМТ, агонист серотонина) могли бы оказать воздействие на слуховое и зрительное восприятие. Но кора не работала, так что ДМТ не на что было воздействовать. Следовательно, эта гипотеза также не подходит из-за слишком реального ощущения видений и практического отсутствия коры, на которую мог бы воздействовать ДМТ.