Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак и кошек

Острый паренхиматозный гепатит

Воспаление печени с явлениями зернистой дистрофии, жировой инфильтрации и распада печеночных клеток.

Этиология. В качестве самостоятельного заболевания встречается редко, обычно развивается после гастроэнтеритов, инфекционных и инвазионных болезней. При сердечной недостаточности, особенно при портальном застое крови, развитие болезни ускоряется.

Патогенез. Изучен недостаточно. Считается, что ведущим звеном является интоксикация, приводящая к угнетению функций печени, резкому снижению запасов гликогена. Возникают паренхиматозная желтуха, угнетение, дистрофия миокарда и недостаточность гемоциркуляции.

Симптомы. Определяются основным заболеванием и часто носят невыраженный характер. Отмечаются угнетение, повышение температуры тела, расстройство аппетита, гастроэнтерит, брадикардия, аритмия, желтуха, билирубинемия.

Диагноз ставят на основе комплекса данных. О паренхиматозном происхождении желтухи судят по наличию в сыворотке крови проведенного и непроведенного билирубина. Границы печени увеличены, при пальпации и перкуссии отмечают болезненность печени.

Лечение и профилактика. Терапия направлена прежде всего на ликвидацию основного заболевания. Проводят симптоматическую терапию, назначают диетическое кормление, в рацион вводят повышенные дозы углеводов (глюкозу с витамином С, поливитамины). Назначают преднизолон (5 мг в сутки), силибилин. При явлениях кетоза и ацидоза применяют кокарбоксилазу, липотропные вещества (липамид, липоевую кислоту), гепатотропные средства (сиренар, силенил, гесплен, гепатоцель, гепатовит, гепатосан). При показаниях используют антибиотики, сульфаниламиды, желчегонные средства (аллохол, лиобил, холецин, циквалон, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, трава зверобоя, холосас, холагол, холензим, оксафенамид, берберина сульфат, никодин).

Профилактика заболевания сводится к предупреждению отравлений, интоксикаций, перекармливания жирными и недоброкачественными кормами.

Цирроз печени

Хроническое деструктивное поражение печени с замещением паренхиматозной ткани соединительной и атрофией купферовских клеток. Протекает по гипертрофическому и атрофическому типу. Различают первичные и вторичные циррозы.

Этиология. Первичные циррозы развиваются при недостатке пиридоксина, селена и других микроэлементов и вследствие длительного действия факторов, вызывающих гепатиты (хронической интоксикации, в том числе инфекционно-токсических, аллергических причин); вторичные – возникают вследствие инфекционных, паразитарных болезней, токсической дистрофии печени, портального застоя крови.

Патогенез. Атрофический цирроз сначала возникает в области периферического ветвления воротной вены. По периферии печеночных долек разрастается соединительная ткань, оказывающая давление на купферовские клетки и капилляры. Атрофирующиеся и погибающие гепатоциты замещаются соединительнотканным пролифератом. Усиливающийся застой крови в системе воротной вены приводит к асциту. Печень уменьшается в объеме. Развиваются катары желудочно-кишечного тракта, механическая желтуха.

При гипертрофическом циррозе токсикоз приводит к разрастанию стромы и атрофии паренхимы. Печень медленно увеличивается в объеме. Наблюдаются механическая и паренхиматозная желтуха. Нарушаются функции других паренхиматозных органов. Возникают портальная гипертония, отеки, асцит, при печеночной декомпенсации – кома и смерть.

Лечение. Устраняют причины токсикоза, портального застоя крови. В рацион вводят поливитамины, белковые корма, углеводы. Проводят симптоматическую терапию, особенно показаны салуретики и кардиотонические средства. При асците необходимы пункция и отсасывание транссудата. В качестве желчегонного вводят силибилин. При лечении используют антибиотики, растворы электролитов. Из глюкокортикоидов при недостаточности печени хороший эффект дает применение преднизолона (30 мг в сутки до нормализации активности трансаминаз – АЛТ и ACT).

Заболевания почек

Острый диффузный гломерулонефрит

Полиэтиологическое инфекционно-аллергическое воспаление с преимущественным поражением клубочков, а также межуточной ткани почек. Дегенерация канальцевого эпителия выражена неярко.

Этиология. Болезнь возникает как следствие инфекций, отравлений, простуды, травм, аллергической сенсибилизации. Сенсибилизирующую роль играют переохлаждение, некоторые корма, плохие условия содержания. Нефрит может быть вызван нефротоксинами, ядовитыми веществами (скипидар, деготь, гербициды, удобрения).

Патогенез. Изучен недостаточно. Развитие болезни проявляется в изменении реактивности, нарушениях обмена веществ, функции эндокринной, нервной и сосудистой систем, причем прямой зависимости и постоянства в развитии диффузного нефрита от интенсивности инфекционного процесса не бывает. Тяжелый нефрит может возникнуть вследствие кратковременного охлаждения или латентной инфекции.