При хронической постгеморрагической анемии
патологические признаки нарастают медленнее и приводят к изменениям функциональных отправлений паренхиматозных органов.При гемолитической анемии
возникают желтуха, гемоглобинемия и гемоглобинурия. В крови растет содержание непроведенного (непрямого) билирубина.При гипопластической анемии
вследствие недостатка железа, меди, цианкобаламина, фолиевой кислоты, полноценных белков, как и при миелотоксической (возникающей вследствие токсического угнетения кроветворения), устанавливают утомляемость, анемичность слизистых, одышку, снижение упитанности, диарею, эритропению, анизоцитоз, мегалоцитоз, нейтропению, тромбоцитопению, ускорение СОЭ.При апластической форме
возникают нормоцитарная и даже макроцитарная анемии наряду с панцитопенией (тромбоцито– и гранулоцитопенией), как это бывает при лучевой болезни, отравлении бензольными производными, при чуме.Лечение.
Зависит от их природы. Предоставляют покой, снижают тренинг, обеспечивают полноценную легкопереваримую диету, богатую белком, витаминами, микроэлементами и углеводами. Устраняют этиологические факторы (кровотечение, токсикоз, недостаток макро– и микроэлементов). Назначают симптоматическую, патогенетическую и заместительную терапию. Показаны: гемостимулин, феррокаль, сироп алоэ с железом, ферамид, ферроцерон, фербитол, жектофер, феррадекс.Гемобластозы
Основные признаки гемобластозов – злокачественный рост кроветворной и лимфоидной тканей, нарушение клеточной дифференцировки.
На их основе объединяют две группы бластоматозных поражений кроветворной системы: 1) лейкозы (лимфоидный, миелолейкоз, недифференцированные лейкозы); 2) гематосаркомы, или ретикулезы (лимфосаркома, лимфогранулематоз, ретикулосаркома и др.), характеризующиеся очаговыми опухолевыми разрастаниями малодифференцированных элементов кроветворных тканей. К гемобластозам восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Наиболее часто болеют собаки в возрасте 5–11 лет (до 80 %).
У собак описаны почти все формы гемабластозов, однако наиболее распространены лимфосаркомы, при которых на первый план выступают системная гиперплазия лимфоузлов, сплено– и гепатомегалия, асциты, геморрагические диатезы, отеки.
Симптомы.
Иногда признаки системного поражения лимфоузлов длительно не обнаруживаются, а на первый план выступают признаки асцита, пневмонии.Лечение.
Не дает удовлетворительных результатов. С целью облегчения болезни – общеукрепляющая терапия.Нарушения обмена веществ
Ожирение
Первичное или вторичное нарушение обмена веществ, сопровождающееся усилением жироотложения.
Этиология.
Первично ожирение щенят и взрослых собак развивается вследствие перекармливания, гиподинамии (особенно у старых комнатных собак). Вторично возникает после гормональных расстройств при гипофункции щитовидной железы, гипофиза, половых желез, стрессов.Симптомы.
Характерны чрезмерное жироотложение, изменение контуров тела, снижение двигательной активности, повышенная утомляемость, изменение походки, одышка, сердцебиение, запоры. Половая потенция угасает, иногда возникает экзема. Течение зависит от этиологии и степени развития болезни. Чрезмерное ожирение вследствие эндокринных расстройств, как правило, необратимо.Лечение.
Снижают калорийность диеты, максимально ограничивают жирные и углеводистые корма. Повышают двигательную активность. Для снижения аппетита назначают фепронон, дезопимон, амбен, пантрипин, гордокс, контрикол.Сахарный диабет
Хроническое нарушение углеводного обмена с явлениями гипергликемии и глюкозурии.
Этиология.
Заболевание возникает вследствие недостаточной секреции инсулина поджелудочной железой, а также гиперфункции передней доли гипофиза. Длительные стрессы, переутомления на фоне перекармливания углеводами, ожирение, дисфункция эндокринной системы, воспаления поджелудочной железы, инфекционные болезни являются наиболее частыми причинами возникновения сахарного мочеизнурения у собак.Патогенез.
При недостатке инсулина моно– и дисахариды недостаточно переводятся в гликоген, отчего растет их содержание в крови. Накапливаясь выше нормального уровня, сахар начинает выделяться с мочой, где его концентрация может повышаться до 4–16 мг%. Глюкозурия нарастает под влиянием гиперсекреции глюкагона, глюкокортикоидов и гормонов передней доли гипофиза. Это приводит к обезвоживанию организма, полидипсии. Нарушается промежуточный обмен (гиперкетонемия, ацидоз). Болезнь может привести к диабетической коме и гибели животного.