Жаклин Тейлор, доцент Йельского университета и заместитель декана факультета этнокультурного разнообразия, объясняет эпигенетические механизмы следующим образом: «Нам известно, что многие заболевания передаются по наследству от родителей детям. Если у одного из родителей есть факторы риска для какого-то заболевания, у ребенка также могут присутствовать эти факторы риска в зависимости от того, какие именно гены были унаследованы от этого родителя. С точки зрения эпигенетики мы рассматриваем не изменения в этом конкретном гене, а изменения над геномом, которые могут запустить экспрессию гена по другому сценарию».
Например, человек мог унаследовать мутацию гена, связанную с развитием определенного заболевания. Под мутацией мы подразумеваем, что есть изменения в последовательности ДНК, что приводит к отличию определенного гена у этого человека от генов у большинства других людей. Это не означает, что у этого человека в течение жизни обязательно разовьется данное заболевание, речь идет лишь о том, что человек больше предрасположен к этому, чем тот, у кого данной мутации нет. Но вероятность развития заболевания зависит от присутствия или отсутствия триггеров, включающих или выключающих генные мутации. Напомним, что триггеры в основном находятся в окружающей среде, вне организма человека. Нечто
Рассмотрим однояйцевых близнецов. У них идентичный геном, то есть их наборы из 24 000 генов абсолютно одинаковые. Однако один из близнецов в течение жизни может заболеть определенным неинфекционным заболеванием (например, депрессией, сахарным диабетом или раком груди), в то время как другой останется здоровым. По словам Тима Спектора, руководителя исследовательской группы по изучению близнецов в Королевском колледже в Лондоне, «в каждом случае мы обнаруживаем гены, которые включаются у одного из близнецов, но остаются выключенными у другого. Это часто определяет, разовьется ли у них то или иное заболевание» [83]. Так, провоцирующий фактор окружающей среды может включить ген сахарного диабета, депрессии или рака у одного близнеца, в то время как второй близнец, никогда не подвергавшийся воздействию этого фактора (или если данный триггер воздействовал на него по-другому), никогда не заболеет этими болезнями.
В экспериментах с мышами, являющимися носителями гена агути (ген, который делает мышей чрезвычайно чувствительными к эпигенетическим изменениям), идентичные близнецы с одинаковым набором генов могут иметь совершенно разный цвет шерсти и массу тела. Те из пар близнецов, у которых включили ген агути, вырастали желтыми и с ожирением, в то время как вторые из пар с выключенным геном агути имели коричневый цвет шерсти и нормальную массу тела. Доктор Дэвид М. Дж. Дуль и его коллеги из Стэндфордской школы медицины в США в 1994 году опубликовали исследование в журнале
Как все это связано с деторождением? Дело в том, что в настоящий момент ученые изучают вопрос: может ли само появление человека на свет быть одним из факторов, включающих или выключающих определенные гены?
Что свидетельствует об эпигенетических изменениях во время родов?
Вероятно, пока ребенок развивается в безопасной среде материнской матки, определенные гены, связанные с внеутробной жизнью, находятся в выключенном состоянии. Затем, во время вагинальных родов, стресс и сдавление от прохождения по родовому каналу, в частности, тот момент, когда ребенок выдавливается из таза матери, могут оказаться важнейшими факторами внешней среды, которые включают гены, необходимые ребенку для здоровой жизни вне утробы. Коктейль гормонов, который выделяет женщина во время родов, а также гормоны стресса самого ребенка также могут стать триггерами для активации генов.