Эгоистичная митохондрия. Как сохранить здоровье и отодвинуть старость

Так как скорость формирования свободных радикалов в очень высокой степени коррелирует с максимальной продолжительностью жизни, наиболее значимым является вопрос о том, как именно они влияют на апоптоз. Некоторые виды, например крысы, обладают клетками, которые быстро испускают большое количество свободных радикалов. Соответственно, эти клетки быстро достигают порога смерти, после чего получают сигнал к апоптозу. Для клеток же человеческого организма достижение этого порога занимает многие-многие годы. Если бы мы смогли еще в большей степени уменьшить скорость появления свободных радикалов в наших митохондриях, у нас получилось бы отложить время начала дегенеративных болезней или даже полностью от них избавиться. Пока что сохранение функций митохондрий и уменьшение скорости их увядания представляется наиболее перспективным и реалистичным способом борьбы как с дегенеративными заболеваниями, так и со старением. Лично у меня мурашки по коже от осознания близости к тому, чтобы найти секрет долгой и здоровой жизни.

Фармацевтическая промышленность ежегодно тратит миллиарды долларов на исследования в этой области, однако все, чего получается добиться, — это подвижки в симптоматическом лечении. На наш взгляд, ошибка (среди многих других) заключается в самой идеологии этих исследований. Лекарства практически всегда используются в тех случаях, когда болезнь уже проявила себя в физических симптомах, и почти никогда не применяются для профилактики заболеваний. Если наши митохондрии действительно являются единственным важным фактором старения и дегенеративных болезней и если мы не можем запустить биологические часы в обратную сторону, то предотвращение разрушительных процессов должно начинаться еще в детстве.

Как я отметил выше, даже индустрия БАДов находится на ложном пути со своим навязчивым маркетингом антиоксидантов. В вызванном антиоксидантной лихорадкой ажиотаже эти добавки рекламируются в качестве лекарства от большинства недугов, и хотя напор рекламной кампании несколько упал, слово антиоксиданты остается маячком, притягивающим к себе доверчивых потребителей. Несмотря на то что антиоксиданты действительно могут принести пользу при лечении некоторых болезней согласно результатам некоторых исследований, данные других исследований показывают, что избыток антиоксидантов способен принести вред. Именно потому, что они рекламируются как натуральная и здоровая пища, их не следует принимать без разбора и в неограниченном количестве. Если митохондриальный термостат перестает функционировать в нормальном режиме, то клетки теряют способность соразмерно реагировать на стресс. В долгосрочной перспективе это подрывает естественную защитную систему организма. Феномен митохондриального термостата объясняет также тот факт, что хотя прием антиоксидантов может продлить жизнь людей, страдающих от тех или иных заболеваний (по сравнению с другими больными, которые не получают антиоксидантов), он не может увеличить максимальную продолжительность жизни вида. Антиоксиданты, вероятно, полезны для внеклеточных компонентов, на поверхностях мембран и, возможно, даже в цитоплазме наших клеток, но маловероятно, что они способны нейтрализовать свободные радикалы, проникающие в матрицу митохондрий.

Тем не менее углубление знаний о митохондриях дает нам новую надежду в области медицины. Если все генетические и внешние факторы, приводящие к возрастным дегенеративным заболеваниям, сходятся в митохондриях, нам просто нужно сосредоточиться на этой уникальной органелле. Учитывая результаты самых последних исследований, которые указывают на существование сложных взаимодействий между митохондриями и другими органеллами, такими как пероксисомы[16] и эндоплазматическая сеть, следует констатировать, что мы, по-видимому, сделали еще один широкий шаг к тому, чтобы выявить универсальный механизм, лежащий в основе умирания и сопутствующих ему болезней.

Становится жарко: рассеивание протонного градиента

Любое обсуждение митохондрий не будет полноценным, если не исследовать их роль в производстве тепла. Известно, что протонный градиент может идти или на производство АТФ, или на теплопродукцию, а протоны, рассеивающиеся с выделением тепла, не могут идти на производство АТФ. В ряде случаев специальные белки рассеивают протонный градиент через внутреннюю мембрану митохондрий, в результате чего вместо синтеза АТФ повышается производство тепла. Технически в этом случае перенос электронов по ЭТЦ и выкачивание протонов продолжаются в нормальном режиме, однако протоны не возвращаются назад через АТФ-синтазу, и создание новых молекул АТФ прекращается. Возвращение протонов происходит через иные каналы во внутренней мембране, которые называются разобщающими белками (UCP) и уменьшают (рассеивают) протонный градиент, что приводит к производству тепла.