Эгоистичная митохондрия. Как сохранить здоровье и отодвинуть старость

Кроме того, исследователи обнаружили, что блокировка синтеза АТФ в митохондриях приводит к уменьшению интенсивности нейронных сигналов, даже если митохондрии находятся рядом с высвобождающими нейротрансмиттеры везикулами. Исследование, проведенное группой Сана в 2013 году, добавляет в пазл ключевую деталь и позволяет нам с уверенностью связывать нарушения энергетической функции митохондрий и их перемещения в нейронах с нейродегенеративными заболеваниями, включая болезни Альцгеймера и Паркинсона, а также боковой амиотрофический склероз.

Болезнь Альцгеймера: не забывайте о митохондриях!

Болезнь Альцгеймера — это один из наиболее распространенных вариантов приобретенного слабоумия: в возрасте 80 лет человек с тридцатипроцентной вероятностью может страдать от данного заболевания. Ее этиология сложна, и наука пока не может отделить в ней причины от следствий. Однако результаты недавних исследований позволяют прояснить многие из механизмов этой болезни.

На клеточном уровне речь идет о значительной потере нейронов и большом количестве прочных волокнистых отложений (известных также как сенильные или старческие бляшки или нейрофибриллярные клубки). В основе этих отложений лежит токсичный белок бета-амилоид — ключевой элемент болезни Альцгеймера, — который атакует нервные клетки сразу с нескольких сторон. Он генерирует свободные радикалы, повреждает митохондриальную ДНК и нарушает процессы клеточной биоэнергетики и сворачивания (фолдинга) белков в ткани мозга, в результате чего и появляются нейрофибриллярные клубки. Есть доказательства, что синтез бета-амилоида — это попытка мозга защититься против окислительного стресса, или, другими словами, не причина, а следствие болезни Альцгеймера. В своей недавней книге «Спасение от синдрома Альцгеймера» (The Alzheimer’s Antidote) Эми Бергер (Amy Berger) представляет превосходный обзор современных научных данных об этом заболевании и в соответствии с ними предлагает варианты диеты и изменения образа жизни, способствующие противодействию этому недугу. Рассматривая представляющиеся противоречивыми результаты исследований и гипотезы, Бергер делает следующий вывод: болезнь Альцгеймера возникает в результате нарушения обмена веществ. В рамках работы над книгой я также пришел к тому, что прежние представления о болезни Альцгеймера не соответствуют действительности: изучение современных исследований показывает, что большинство ученых в поисках способов предотвращения и лечения этой болезни делает акцент именно на митохондриях.

Согласно результатам некоторых исследований, степень деменции при болезни Альцгеймера коррелирует с уровнем нарушения биоэнергетических процессов в головном мозге. Интенсивность производства внутриклеточной энергии, вероятно, является более точным индикатором тяжести болезни Альцгеймера, нежели развитие бляшек. Данные одного из исследований свидетельствуют о том, что клинический уровень слабоумия не соотносится с плотностью нейрофибриллярных клубков, но прямо связан с дисфункцией митохондрий и, соответственно, с клеточной энергетикой.

Независимо от того, является ли появление бета-амилоида причиной или следствием окислительного стресса, другой мощный свободный радикал пероксинитрит (возникающий из окиси азота) окисляет липиды в мембранах нервных клеток. Это приводит к появлению высокотоксичного побочного продукта 4-гидроксиноненаля, большое количество которого обнаружено в разных участках головного мозга больных синдромом Альцгеймера. 4-гидроксиноненаль убивает нейроны, не только непосредственно атакуя их, но и косвенно, делая их более уязвимыми перед эксайтотоксичностью. Кофермент Q10 и витамин E могут защитить мембраны нейронов от перекисного окисления липидов, а CoQ10, как выяснилось, способен уменьшить вред, причиняемый пероксинитритом, а также сократить количество 4-гидроксиноненаля, образующегося в кровотоке.

Хотя на сегодняшний день наука не определила основную причину синдрома Альцгеймера, интерес представляет мультифакторная теория, предложенная в 1997 году Ван-Тао Йинг. В соответствии с этой теорией, болезнь Альцгеймера развивается под влиянием четырех взаимодействующих друг с другом факторов: нарушения уровня концентрации белка — предшественника амилоида, кальциевого дисбаланса, разрушительной активности свободных радикалов и биоэнергетического дефицита.

Йинг приводит данные исследований, доказывающие, что каждый из этих факторов усиливает остальные и усиливается сам под воздействием каждого из них.

Переедание и болезнь Альцгеймера

Результаты исследования, представленного в 2013 году специалистами клиники Мэйо[26], говорят о том, что потребление от 2100 до 6000 калорий ежесуточно может удвоить риск возникновения легких когнитивных расстройств (MCI) — предшественников синдрома Альцгеймера — у людей старше 70 лет (в сравнении с теми, кто потребляет меньше 1500 калорий в сутки).