Наукой установлено, что большинство свободных радикалов образуется в результате работы комплекса I ЭТЦ. Субъединицы, из которых происходят утечки свободных радикалов, расположены так, что рой крошечных агрессоров попадает прямо в матрикс, где сразу атакует мтДНК. Практически каждая антиоксидантная пищевая добавка не оправдывает возложенных на нее надежд: находящиеся в ней БАВы должны с изумительной точностью попадать именно в комплекс I, что очень сложно. Второй по значимости мишенью такого рода терапии является матрикс (в целях защиты находящейся там мтДНК). При этом прием антиоксидантов влечет за собой побочный эффект в виде нарушения способности клеток реагировать на свободные радикалы. Птицам в ходе эволюции удалось разработать более эффективный механизм купирования вреда, причиняемого свободными радикалами. Мы уже знаем, что в птичьем организме сравнительно немного антиоксидантов, но как у них получается управляться со свободными радикалами?
На этот вопрос пока нет точного ответа, но есть предположение, что птицы понижают концентрацию своих свободных радикалов, разъединяя электротранспортные дыхательные цепи (цепи переноса электронов). Как я отмечал ранее, речь идет об эффекте разобщения, при котором электроны «отрываются» от производства АТФ, а рассеивание протонного градиента, создаваемого в результате переноса электронов, приводит к выделению тепловой энергии. Преимущество механизма разобщения состоит в том, что электроны продолжают перемещаться без возникновения пробок и, следовательно, не возникает причин для образования множества свободных радикалов. Стало быть, разобщение протонного градиента, по крайней мере в теории, может в существенной степени способствовать замедлению развития дегенеративных заболеваний и даже старения как такового. Кроме того, этот механизм может способствовать сжиганию лишних калорий и снижению веса. Все это выглядит весьма и весьма многообещающе!
В рамках естественных процессов постоянно существует возможность спонтанной генетической мутации, которая может привести к тем же результатам, что и внешнее лекарственное воздействие. Кстати сказать, в конце 90-х годов XX века японские ученые обнаружили, что почти 2/3 жителей страны Восходящего солнца, перешагнувших свое столетие, отличались определенными особенностями митохондриальной ДНК. Точечное изменение в гене, отвечающем за специфическую субъединицу комплекса I, дало счастливчикам на 50 % больше шансов дожить до ста, нежели подавляющему большинству других японцев. Кроме того, они на 50 % реже, чем основная масса жителей Японии, попадали в больницу во второй половине жизни и обладали сильным «иммунитетом» против всех возрастных дегенеративных болезней. Исследование показало, что в результате этой генетической мутации образование свободных радикалов в митохондриях несколько замедлялось. Не являясь значительным в какой-то определенный момент, со временем это замедление приводит к существенным результатам. Эта информация подтверждает митохондриальную теорию старения, а также предположение о том, что терапия возрастных дегенеративных заболеваний должна быть нацелена на митохондрии.
Такая генетическая мутация зафиксирована только в Японии, однако перед научным миром стоит задача так же модифицировать наши собственные гены. Вместе с тем вопрос генетической модификации обращает нас к серьезным проблемам этического и морального планов, и поэтому нам следует искать другие альтернативы: на генной инженерии свет клином не сошелся.