Экологические стрессы у растений

На клеточном уровне происходит изменение структуры хлоропластов, объема клетки и др. Накапливаясь в тканях растений, тяжелые металлы вызывают ингибирование процессов роста и развития в результате снижения активности ауксинов, гиббереллинов и цитокининов, нарушения процессов фотосинтеза, изменения содержания важнейших его продуктов – углеводов, подавления ключевых ферментов их обмена. Падение уровня сахаров и фитогормонов блокирует эвокацию цветения, т.е. переход к генеративному морфогенезу почек, возобновление побегов деревьев и кустарников.

1.2.2. Действие тяжелых металлов на клетки растений

В клетках действию тяжелых металлов подвергаются в первую очередь плазматические мембраны. При избытке меди выделяют две основные группы реакций: нарушение трансмембранного переноса веществ и оксидативная деградация липидов.

Показано, что медь и цинк в токсических концентрациях вызывают увеличение проницаемости клеточных мембран, на что указывает потеря клетками корня ионов К⁺ и Н. По мере выхода ионов калия из клетки увеличивается поступление ионов Ca^2⁺, однако обмен не эквивалентен. Дальнейшее повышение концентрации тяжелых металлов нарушает структуру клеточных мембран, на что указывает неспецифическое снижение поступления Ca^2* при избытке многих тяжелых металлов.

Многие металлы способствуют образованию активных токсичных форм кислорода. Возможно, причиной активации свободнорадикальных процессов может быть более интенсивное подавление нециклического фотофосфорилирования по сравнению с циклическим , в результате чего изменяется соотношение НАДФ Н2 и АТФ, и торможения работы цикла Кальвина вследствие угнетения активности РБФК. Это приводит к образованию супероксидных радикалов. Вторая причина – усиления окисления аскорбата до дегидроаскорбата также происходит с образованием свободных радикалов.