Экология человека

По одной из моделей, разработанной Г. И. Кассилем (1983): «Каждое сильное и сверхсильное воздействие на организм, возбуждая кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга, вызывает освобождение норадреналина из связанной клетками гипоталамуса формы. Действуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, норадреналин активирует симпатические центры головного мозга и тем самым возбуждает симпатоадреналовую систему. Мобилизация нервных элементов симпатоадреналовой системы ведет к нарастанию во внутренней среде норадреналина. Накопляясь в крови, адреналин через гематоэнцефалический барьер поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса. Поступление адреналина в гипоталамус ведет к активации системы гипоталамус– гипофиз – кора надпочечников через адренэргические элементы ретикулярной формации и стимулирует образование кортикотропинрелизинг-фактора, следствием чего являются образование в гипофизе адренокортикотропного гормона (АКТГ) и выброс кортикостероидов в кровь».

• Вместе с тем, согласно данным А. И. Робу (1989), задействованный стрессом кортиколиберин (КРГ) инициирует синтез и высвобождение не одного АКТГ, а и прогормона предшественника – проопиомеланокортина, содержащего, помимо АКТГ, ряд гипофизарных пептидов, таких как меланотропины (МСГ) и эндорфины. Последние, помимо сугубо специфических эффектов (меланоформного – для МСГ и опиатного – для эндорфина), модулируют процесс стероидогенеза, что делает их причастными не только к инициации и формированию клинической картины стресса, но, что вполне вероятно, к длительности ее отдельных фаз. Рассмотренные реакции гормональных изменений расцениваются как эффективное звено и не могут быть использованы для углубленного понимания интимных механизмов стресса.

Формирование стрессовых состояний. Основную роль в этих процессах играют следующие нейрогуморальные подсистемы: адрено-медуллярная, питуитарно-тиреоидная, питуитарно-адренокортикальная, питуитарно-гонадная, вагоинсулиновая, соматотропная.

Эндокринные комплексы при стрессе вступают в сложные взаимоотношения как «по вертикали», так и «по горизонтали». Существует целый ряд возможных вариантов ответов гипофиз-адреналовой и тиреоидной эндокринных «осей» на стрессоры различной природы, интенсивности и длительности действия, зависящих от степени включения медиаторных систем опиоидных рецепторов. Развитие стрессовой реакции и ее исход во многом предопределяются оптимальным взаимодействием либеринов и статинов на гипоталамическом уровне, семейства тропинов – на гипофизарном, гормонов желез-мишеней – на тканево-рецепторном. При этом существенно затрагивается механизм обратной связи в гормональной регуляции.

На связь нейрофизиологических механизмов стресса с механизмами возникновения отрицательных эмоций указывают многие авторы, функционально объединяя их с лимбической системой мозга и гипоталамусом. Эти структуры, в свою очередь, функционально взаимосвязаны с корой и ретикулярным образованием, и поэтому трудно с точностью указать, какая структура ответственна за тот или другой вид поведения.

Участие в формировании стрессовых реакций нервной регуляции делает актуальным вопрос о том, как реализуются при стрессе типологические особенности ЦНС.

Прогноз адаптации к стрессу по данным типологических особенностей высшей нервной деятельности не однозначен. Разные виды экстремальных воздействий предъявляют повышенные требования к разным типологическим свойствам высшей нервной деятельности. В зависимости от того, требуется ли испытуемому высокий темп деятельности, максимальная точность реакции, состояние постоянной готовности к экстренному действию, реакция на сверхсильный раздражитель и т. д., в адаптации к стрессу задействуются те или иные свойства высшей нервной деятельности и та или иная настройка вегетативной нервной системы.

Во многом развитие стрессовой реакции обусловлено природой стрессора. Природа стрессора, как правило, и определяет терминологическую характеристику стресса (эмоционального, физического, мотивационного, информационного, операционного, интеллектуального, акустического, холодового и т. п.). Вместе с тем, несмотря на некоторые различия в механизмах развития, общие последствия стресс-реакций при воздействии разных стрессоров в виде физических (соматических) и психосоциальных (эмоциональных) сдвигов могут быть едиными.

4.3.2. Стрессовая устойчивость