Эндокринология: конспект лекций

Клиническая симптоматика эндокринной офтальмопатии развивается постепенно. Сначала изменения наблюдаются только со стороны одного глаза. При прогрессировании патологии поражается второй глаз. Больных начинает беспокоить чувство давления, локализующееся за глазными яблоками. По мере прогрессирования процесса чувство усиливается. Присоединяется повышенная чувствительность к свету, резь в глазах. С течением времени развивается экзофтальм, что обычно приводит к неполному смыканию век. При увеличении объема периорбитальной клетчатки происходит нарушение венозного оттока от глаз, что проявляется возникновением отека вокруг глазного яблока. Также прогрессирование процесса приводит к сдавливанию зрительного нерва, что клинически проявляется нарушениями цветовосприятия, сужением полей зрения и отеком зрительного нерва, что выявляется при осмотре окулистом.

Для постановки диагноза эндокринной офтальмопатии и определения ее активности проводится анализ мочи с целью определения в ее составе гликозоаминогликанов. Количество данных веществ в моче повышено при активности процесса, а при его стихании их количество уменьшается. Инструментальными методами диагностики являются УЗИ, компьютерная томография и магнито-резонансная томография. Используется также метод позиционной тонометрии. С помощью данного метода определяется протяженность ретробульбарного пространства, а также состояние глазодвигательных мышц (их толщина и плотность). Лечение эндокринной офтальмопатии включает в себя обязательное лечение диффузного токсического зоба, а точнее, состояния тиреотоксикоза. Необходимо добиться стойкого состояния эутиреоза. В случае развития второй стадии эндокринной офтальмопатии необходимо назначение препаратов глюкокортикоидов в дозе 50 – 100 мг/сут. Препарат принимается в такой дозировке в течение 2 недель.

Затем дозировка снижается вдвое и постепенно доводится до 5 мг/сут. Терапия поддерживающей дозой препарата продолжается на протяжении 2 – 3-х месяцев. В случае неэффективности терапии глюкокортикоидами прибегают к лечению при помощи рентгеновского излучения.

При угрозе развития потери зрения проводится оперативное лечение, при котором с целью уменьшения экзофтальма производят удаление дна и латеральной стенки глазницы.

3. Претибиальная микседема

Данное осложнение диффузного токсического зоба развивается в крайне редких случаях. Патогенез данной патологии идентичен патогенезу развития эндокринной офтальмопатии.

Клинически претибиальная микседема проявляется гиперемией кожи передней поверхности голени. В данной области формируется отек и уплотнение тканей.

В большинстве случаев к данной симптоматике присоединяется зуд в области передней поверхности голени. Терапия данного вида осложнения заключается в назначении препаратов глюкокортикоидов местно.

Лекция № 3. Болезни щитовидной железы. Гипотиреоз

1. Гипотиреоз

Гипотиреоз – клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Этиология и патогенез

Возможно развитие врожденного гипотиреоза. Предрасполагающими факторами для этого являются аплазия или дисплазия щитовидной железы, врожденный дефицит тиреотропного гормона, эндемический зоб, а также синдром периферической резистентности к гормонам щитовидной железы.

Наиболее часто заболевание является первичным. Выделяют ряд причин, способствующих его развитию. Такими причинами могут быть аутоиммунное поражение щитовидной железы, резекция щитовидной железы, лечение при помощи радиоактивного йода. В крайне редких случаях гипотиреоз может возникать как исход различных форм тиреоидитов (подострого, фиброзирующего, специфического), при избыточном употреблении препаратов тиреостатиков при лечении диффузного токсического зоба. Иногда причину первичного гипотиреоза выяснить не удается. В таком случае ставится диагноз идиопатического гипотиреоза.

Причинами вторичного гипотиреоза являются недостаточность функции гипофиза при его опухолях, удалении, облучении, дефицит тиреотропного гормона. Гипоталамический гипотиреоз развивается в результате нарушения синтеза и секреции тиролиберина. Периферический тип гипотиреоза (тканевой) развивается при резистентности тканей к тиреоидным гормонам. При гипотиреозе происходит снижение количества синтезируемых тиреоидных гормонов. Это приводит к патологическим изменениям многих органов и систем организма вследствие нарушения образования ряда ферментов. При данном заболевании нарушается синтез гликозоаминогликанов, что проявляется инфильтрацией кожи, подкожной жировой клетчатки, слизистых оболочек, а также мышц, в том числе и сердечной мышцы. Кроме этого, нарушается и водно-солевой обмен.

Классификация

Существует несколько классификаций гипотиреоза. Классификация по патогенезу:

1) первичный (тиреогенный);

2) вторичный (гипофизарный);

3) третичный (гипоталамический);