Эндокринология: конспект лекций

В начале заболевания, как правило, отмечается тиреотоксикоз, который может являться следствием повреждения тиреоцитов при аутоиммунных процессах и поступления при этом в кровоток большого количества уже синтезированных гормонов щитовидной железы. Другой причиной развития тиреотоксикоза может быть циркуляция в крови большого количества антител, способствующих усилению синтеза тиреоидных гормонов. В конечном итоге у большинства больных формируется состояние гипотиреоза, которое расценивается как необратимое. Но все же в некоторых случаях возможно спонтанное восстановление функции щитовидной железы. К методам диагностики аутоиммунного тиреоидита относятся УЗИ щитовидной железы, лабораторное исследование крови, пункционная биопсия. При исследовании крови определяется наличие антител к тиреоглобулину. В некоторых случаях, достаточно редко, могут наблюдаться антитела к тиреотропному гормону. У здоровых людей может отмечаться повышение в крови уровня антител к тиреоглобулину, не приводящее к развитию аутоиммунного тиреоидита. Достаточно высокое повышение уровня антител говорит в пользу уже развившегося аутоиммунного тиреоидита или может свидетельствовать о высокой степени риска развития данной патологии. При УЗИ щитовидной железы отмечается диффузное снижение ее эхогенности, что может также свидетельствовать в пользу диффузного токсического зоба. Показанием для проведения пункционной биопсии щитовидной железы обычно является наличие в ее ткани узлового образования.

В данном случае исследование проводится с целью исключения наличия опухолевого образования в ткани железы. Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливается только при наличии нескольких признаков, характерных для него. Развитие состояния гипотиреоза обычно ведет к активации симпатоадреналовой системы компенсаторного характера. В связи с этим больные отмечают внезапно возникающее чувство страха, приступы сердцебиения, дрожь в руках, потливость. На фоне первичного гипотиреоза развивается состояние гиперпролактинемии, что приводит к поликистозу яичников. Лечение аутоиммунного тиреоидита может быть как консервативным, так и оперативным. Обычно проводят лечение консервативными методами. В случае первой фазы заболевания – тиреотоксической – назначают симптоматические средства, например α-адреноблокаторы, а также тиреостатики. После достижения состояния эутиреоза проводят лечение при помощи гормональных препаратов. Назначается тироксин в дозе 75 – 100 мкг/сут. Для назначения оперативного лечения аутоиммунного тиреоидита существует ряд показаний. К ним относятся наличие сопутствующих неопластических изменений в ткани щитовидной железы, а также большие размеры зоба, приводящие к сдавливанию рядом расположенных анатомических образований.

5. Послеродовой тиреоидит

Развитие данного заболевания не имеет никакой связи с наличием наследственной предрасположенности и количеством потребляемого женщиной йода. Послеродовой тиреоидит поражает 3–5 % женщин в послеродовом периоде. Развитие тиреотоксикоза, в данном случае транзиторного характера, связано с повреждением фолликулов щитовидной железы в результате воспалительного процесса.

Обычно послеродовой тиреоидит проявляется спустя 1–3 месяца после родов. При этом развивается транзиторный тиреотоксикоз, который обычно не имеет ярко выраженной клинической картины.

Затем развивается состояние гипотиреоза, обычно продолжающееся от 6 до 8 месяцев. По прошествии данного периода времени происходит спонтанная ремиссия. При объективном обследовании отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, при пальпации она безболезненна.

При лабораторном исследовании крови отмечается появление антител к тиреоглобулину или микросомальному антигену. Диагноз послеродового тиреоидита устанавливается в случаях наличия связи заболевания с родами, диффузного увеличения щитовидной железы, наличия транзиторного тиреотоксикоза, проявляющегося низким поглощением радиоактивного йода тканью щитовидной железы и одновременным повышением уровня тироксина и трийодтиронина в крови.

Помимо этого, в крови должен отмечаться высокий титр антител к микросомальному антигену. При УЗИ щитовидной железы отмечаются диффузные изменения гипоэхогенного характера. При развитии состояния гипотиреоза назначаются препараты тироксина. Продолжительность терапии не превышает 6 месяцев.

6. Хронический фиброзный инвазивный тиреоидит Риделя

Заболевание встречается в крайне редких случаях. Этиология его до сих пор является неясной. Данная патология характеризуется фиброзным замещением нормальной ткани щитовидной железы.

При этом могут отмечаться и изменения в окружающих тканях инвазивного характера. Обычными жалобами больных являются те симптомы, которые возникают при сдавливании окружающих анатомических образований.