Энергия, секс, самоубийство. Митохондрии и смысл жизни

Митохондрии вывернули мир бактерий наизнанку. Приобретя способность контролировать производство энергии на большой площади внутренних мембран, клетки могли увеличиваться в размерах, как им заблагорассудится, в пределах ограничений, накладываемых «распределительными сетями». Увеличение размера выгодно, так как при этом, как и в экономике, повышается энергетическая эффективность (оптом дешевле). Больший размер тут же приносит выгоду — снижение затрат на единицу продукции. Этот простой факт объясняет тенденцию эукариотических клеток к увеличению размера и усложнению. Связь между размером и сложностью оказалась неожиданной. Большие клетки почти всегда имеют большое ядро, которое обеспечивает сбалансированный рост на протяжении клеточного цикла. Но большие ядра содержат больше ДНК, которая обеспечивает возможность существования большего числа генов, а значит, большую сложность. В отличие от бактерий, которые были вынуждены оставаться маленькими и избавляться от лишних генов при первой возможности, эукариоты стали гигантами. У них было много ДНК и генов и сколько хочешь энергии, а клеточная стенка была им больше не нужна. Эти черты сделали возможным новый, хищнический образ жизни, то есть захват и внутриклеточное переваривание жертвы. Бактерии так никогда и не сделали этот шаг. Не было бы митохондрий, не было бы и окровавленного оскала природы.

Эндосимбиоз также имел важные последствия для взаимной зависимости партнеров. Возможно, они, как правило, существовали в метаболической гармонии, но были и исключения, тоже связанные с динамикой дыхательных цепей. Вторая причина блокирования потока электронов — это низкий спрос. Если нет потребления АТФ, поток электронов прекращается. АТФ нужна для размножения и репликации ДНК, а также для синтеза белков и липидов, короче говоря, для всех хозяйственных нужд клетки. Но выше всего потребность в АТФ при делении клетки. Любая клетка мечтает стать двумя, и это относится, в том числе, и к митохондриям. Если клетка генетически повреждена и не может делиться, то митохондрии оказываются в тюрьме, ведь они больше не способны к независимому существованию. А если клетка-хозяин не может делиться, АТФ ей не очень-то и нужна. Поток электронов замедляется, цепи блокируются, происходит утечка свободных радикалов. На этот раз проблему нельзя решить за счет новых дыхательных комплексов, и митохондрии убивают своих хозяев изнутри электрическим током — выбросом свободных радикалов.

Этот простой сценарий лежит в основе двух важнейших явлений. Одно из них — пол, второе — происхождение многоклеточных особей, у которых все клетки тела пляшут под одну дудочку.

Пол — это загадка. Ни одна из многочисленных теорий не объясняет непреодолимого стремления эукариотических клеток сливаться, как это делают сперматозоиды и яйцеклетка, несмотря на связанные с этим затраты и опасности. Бактерии так не сливаются, хотя то и дело рекомбинируют гены за счет горизонтального переноса, который, очевидно, служит почти той же цели, что и пол. Рекомбинация у бактерии и примитивных эукариот часто происходит под действием разных форм стресса, и все они связаны с образованием свободных радикалов. Выброс свободных радикалов может служить сигналом к началу примитивного полового процесса, как, например, у зеленой водоросли Volvox. Возможно, митохондрии заставляли первые эукариотические клетки сливаться и совершать рекомбинацию, если клетки были генетически повреждены и не могли делиться. Свою выгоду получала и клетка, так как рекомбинация позволяет исправить или скрыть генетические повреждения, и митохондрии, которые безопасно переходили в новых хозяев.

Все изменились с появлением многоклеточности. Для многоклеточной особи, все клетки которой служат одной цели, спонтанное слияние клеток вредно. Теперь сигнал в виде свободных радикалов свидетельствовал о генетическом повреждении клетки, а оно каралось смертью. Видимо, этот механизм лежит в основе апоптоза, или программируемого самоубийства клеток. Он нужен для обеспечения целостности многоклеточный особи. Без казни мятежных клеток многоклеточные колонии не смогли бы выработать свойственное им единство. Их разорвали бы на части эгоистичные войны рака. Сегодня апоптоз контролируется митохондриями, которые используют те же сигналы и тот же аппарат, который некогда служил сигналом к началу полового процесса. Существенная часть машины смерти была привнесена в эукариотический симбиоз митохондриями. Регуляция апоптоза — крайне сложный процесс, но в его основе по-прежнему лежит выброс свободных радикалов, приводящий к деполяризации внутренней мембраны митохондрий и высвобождению цитохрома с и других белков смерти. Достаточно ввести в здоровую клетку поврежденные митохондрии, и она погибнет.