Энергия жизни. От искры до фотосинтеза

Тем не менее уже в 1905 году американский врач Дэвид Марин, после обучения на Востоке поселившийся на Среднем Западе, подметил, что зоб — крайне распространенное явление как у людей, так и у животных в Кливленде, а на Востоке случаев зоба встречалось мало. Марину пришло в голову предположение, что это как-то связано с низким содержанием в местной почве йода, в результате чего его содержание в воде и в растительной пище, поедаемой как животными, так и людьми, под Кливлендом оказывается гораздо ниже, чем на Восточном побережье, куда ветер доносит богатую йодом водную пыль из океана. Если йод необходим щитовидной железе для нормальной работы, то можно предположить, что ее увеличение — это попытка компенсации организмом нехватки йода.

Марин попробовал посадить животных на диету, обедненную йодом, и действительно у них стал образовываться зоб; после обогащения диеты йодом зоб опять исчезал.

Тогда ученый развернул кампанию по искусственному обогащению йодом питьевой воды в городском водопроводе и после долгой борьбы (вызванной сопротивлением, близким к тому, какое сейчас встречают призывы к аналогичному обогащению питьевой воды фтором) добился-таки своего. Добавление йода в питьевую воду и соль (сейчас йодированная соль продается в каждом магазине) привело к тому, что проблемы образования зоба в цивилизованных странах сейчас практически сняты. Практически, но не полностью, ибо еще даже полвека спустя после открытия йодотерапии зоба все еще около 200 000 000 человек по всему миру еще страдают этим заболеванием. 30 000 000 из них живут в Латинской Америке, и даже в определенных местностях в Соединенных Штатах таких больных очень много — особенно в штатах Вашингтон и Орегон.

В то же самое время, когда с помощью химии была обнаружена важность йода для функционирования щитовидной железы, клинические исследования привели к открытию не менее важного фактора.

В 1895 году немецкий врач А. Магнус-Леви провел ряд экспериментов по установлению интенсивности основного обмена у людей, страдающих различными заболеваниями. У большинства обследуемых значения интенсивности основного обмена оказывались такими же, как и у прочих, но вот у больных с нарушениями функционирования щитовидной железы дело обстояло иначе. Интенсивность обмена веществ у больных с повышенной активностью щитовидной железы была выше, а у людей с пониженной — ниже, чем у здоровых.

Соответственно возникло предположение, что именно щитовидная железа и управляет «минимальной скоростью работы» человеческого организма, являясь чем-то вроде энергетического термостата. (Точный механизм этого контроля так и неизвестен до сих пор.) Теперь интенсивность основного обмена приобрела четкое практическое значение. Из любопытного физиологического курьеза она превратилась в инструмент диагностики расстройств щитовидной железы.

Повышение активности щитовидной железы на 10 процентов выше нормы приводит к тому, что человек становится гиперактивным, дерганым, нервным, то что называется «весь на эмоциях». Ее понижение — к тому, что больной теряет интерес к миру вообще. С помощью экстракта щитовидной железы и ингибиторов, подавляющих ее активность, стало возможным регулировать активность этого органа произвольным образом.

Однако после полувекового использования в качестве повсеместного диагностического инструмента замер интенсивности основного обмена постепенно исчезает из медицинской практики.

Предпосылки к тому появились еще в 1914 году, когда американский биохимик Эдвард Кельвин Кендалл выделил из экстракта щитовидной железы сравнительно небольшую молекулу, которой дал название «тироксин». Оказалось, что это и есть действующее вещество экстракта. Действующие вещества эндокринных желез английский врач Эрнест Генри Старлинг назвал «гормонами», от греческого слова, означающего «возбуждать», так что можно сказать, что тироксин — это гормон щитовидной железы.

Молекула тироксина необычна тем, что в ее состав входят четыре атома йода. В 1952 году английские биохимики Гросс и Питт-Риверс открыли еще одно вещество, производимое щитовидной железой, «трийодтироксин», отличие которого от тироксина заключается в том, что в состав его молекулы входят не четыре, а три атома йода. Действие его оказывалось схожим с действием тироксина. Похоже, что характерные свойства как тироксину, так и трийодтироксину придает именно йод, больше в организме практически нигде не встречающийся.