Энциклопедия долгой и здоровой жизни

Мы понимаем, что в нас не заложена программа старения, которая бы включалась в определенном возрасте для того, чтобы нас убить. Все, что с нами происходит, – это накопление ошибок и поломок. В тот момент, когда ломаются те системы, которые отвечают за поддержание постоянства внутренней среды организма и за устранение поломок на клеточном уровне, приходят болезни и смерть. Прежде чем попытаться обмануть старение, рассмотрим то, как оно работает на уровне клеток и межклеточных коммуникаций.

В любой момент времени, в зависимости от полученных извне инструкций или внутреннего состояния, клетка делает выбор между несколькими стратегиями существования. Если в нее поступает достаточное количество питательных веществ или она стимулируется особыми сигнальными молекулами – факторами роста, то клетка растет и в зависимости от типа ткани делится. Когда клетка голодна, находится в стрессе (высокая температура, кислородное голодание) или не получает гормональной стимуляции, клетка выходит из программы роста, прекращает деление. При этом она занимает выжидательную позицию, включая дополнительную защиту от стресса и пытаясь пережить неблагоприятный период. Если стрессовые условия не прекращаются, истощаются защитные механизмы или клетка сильно повреждена изнутри, она либо навсегда выходит из клеточного цикла, при этом теряет способность к делениям (клеточное старение) либо самоликвидируется (запрограммированная гибель клетки или апоптоз).

Таблица 22

Нутриенты и долголетие

Где же тут механизмы старения? Когда клетке хорошо, она растет и затем делится, а затратные процессы поддержания устойчивости к стрессам выключаются за ненадобностью. В этот момент ошибки и поломки начинают накапливаться, ускоряя старение. Сам по себе стресс тоже приводит к накоплению поломок. Если стресс сильный, клетка ускоренно старится или погибает. Однако когда клетка лишь периодически голодает или подвергается очень умеренным стрессам, она включает защиту, которая не только устраняет те ошибки, что возникли, но и переводит всю систему на более высокий уровень устойчивости к последующим стрессам и поломкам. Именно поэтому прерывистое голодание, ограничительная диета или периодическое стресс-воздействие (температурное закаливание, гипоксическая тренировка, аэробные физические нагрузки) замедляют старение и продлевают жизнь.

Переключение между стратегиями существования клетки контролируется особыми регуляторными белками. В настоящий момент известно около десятка таких ключевых белков, о некоторых я расскажу. Хорошей новостью является то, что нам известны вещества, которые содержатся в продуктах питания и способны влиять на активность переключателей клеточных программ, а значит, вероятнее всего, и на скорость нашего старения.

Как работает переключатель? Клетка состоит из оболочки (мембраны), цитоплазмы (жидкого внутреннего содержимого, в котором плавают структурные составляющие клетки – митохондрии, лизосомы и другие) и ядра (в нем функционируют хромосомы, несущие генетические инструкции). С одной стороны, клетка получает сигналы от факторов роста (рисунок). Для того чтобы их воспринимать, она вооружена особыми «приемниками» – белками-рецепторами. Как правило, такие «антенны» расположены на поверхности клетки. Если же сигнал – жирорастворимая молекула (стероидный гормон, витамин D, гормоны щитовидной железы), то она проникает через жировую оболочку клетки, и поэтому приемники находятся прямо в ядре. Сигнал от рецептора передается через каскад последовательно активируемых белков, основную часть из которых составляют различные киназы. Заканчивается передача сигнала на транскрипционных факторах. Последние представляют собой белки, которые способны активировать считывание генетических инструкций в клеточном ядре, активируя синтез нужных клетке белков. Все довольно элегантно устроено – взаимодействуя между собой, одни клетки через факторы роста управляют функциями других. С другой стороны, клетка измеряет количество поступающих питательных веществ, прежде всего аминокислот, уровень свободных радикалов, повреждений белков под действием температуры, повреждений ДНК под влиянием мутагенов, ионизирующей радиации или ультрафиолета.

Рис. 4. Процесс программирования активности генов клетки гормонами

Белки животного происхождения, киназа mTOR и аутофагия

Проведенные на протяжении 32 лет наблюдения показали, что употребление животных белков увеличивает общую смертность, особенно это касается переработанного красного мяса и яиц. Красное мясо наиболее значимо увеличивало смертность людей от сердечно-сосудистых заболеваний. Растительный белок, наоборот, снижал смертность в среднем на 10 % на каждые 3 % повышения доли в рационе.