Энциклопедия долгой и здоровой жизни

Глава 2 Как обрести кишечник долгожителя, подружившись с его обитателями?

Мы не единственные, кто питается съеденной нами пищей. Первыми ее к себе «на стол» получают микроорганизмы, обитающие в нашем пищеварительном тракте.

Человеческие пищевые ферменты не способны переваривать некоторые сложные углеводы и растительные полисахариды.

Вместо этого они метаболизируются микробами, которые образуют короткоцепочечные жирные кислоты, включая ацетат, пропионат и бутират.

Недавно открыты специфические рецепторы к этим соединениям в жировых клетках человека, эпителиальных клетках толстой кишки и мононуклеарных клетках периферической крови (компонент клеточного иммунитета).

Таким образом, выделяемые бактериями факторы могут служить своеобразным языком общения микроорганизмов с клетками нашего тела. Действительно, исследования на мышах показали связь поломки генов этих рецепторов с хроническими воспалительными заболеваниями, такими как ожирение, колит, астма и артрит.

Подкармливая полезные бактерии нашего кишечника, мы обеспечиваем организму потенциальные геропротекторы, такие как витамин К₂ (МК-7), энтеролактон, бутират, спермидин. По этим соединениям есть сведения о снижении риска смертности у человека и животных, благотворное влияние на механизмы старения, отмечены повышенные нормы их у людейдолгожителей.

Организм человека начинает заселяться бактериями сразу после рождения: кишечник заполняется микроорганизмами при питании материнским молоком, которое содержит около 1 млрд бактерий на литр.

На этом этапе определяющую роль играет то, чем питалась мать во время беременности и кормления. Например, есть исследования, показывающие, что, если кормящая мать предпочитает жирную пищу, у младенца может развиться дисбактериоз.

Материнское молоко содержит вещества-пребиотики[5], которые способствуют формированию здоровой микрофлоры в кишечнике.

Однако наиболее богатая и устойчивая микрофлора формируется на 3-м году жизни, и впоследствии основная ее часть остается довольно стабильной. В то же время калорийность и состав диеты, воспалительные процессы, старение организма приводят к некоторым изменениям соотношения видов микрофлоры.

В старости ухудшение физиологических функций организма человека (прежде всего иммунное старение, хроническое воспаление, высокий уровень гормонов стресса глюкокортикоидов) вызывает снижение числа представителей полезных видов микрофлоры (например, бифидобактерий), что способствует воспалительным заболеваниям кишечника.

Увеличение в 1,5 раза калорийности диеты способно за несколько дней на 20 % увеличить долю воспалительных бактерий по отношению к группе противовоспалительных. Однако наибольшее влияние оказывает качественный состав диеты. Потребление преимущественно животной пищи увеличивает присутствие устойчивых к действию желчи микроорганизмов, обладающих повышенной способностью расщеплять белковую пищу. Размножение некоторых из них может способствовать развитию хронических воспалительных заболеваний кишечника и раку печени. Одновременно уменьшается доля полезных анаэробных бактерий, которые расщепляют полисахариды растений в пище. Наоборот, переход на диету с большим содержанием слабоперевариваемого крахмала[6] и растительных волокон у людей с ожирением способствовал увеличению доли полезных бактерий.

Роль микрофлоры в пищевом поведении раньше недооценивалась. Например, виды, которые преобладают при рационе из продуктов животного происхождения, уменьшают выработку гормона голода грелина, а те, которые обильны при растительной диете, повышают ее, способствуя поддержанию аппетита. Недавно установлено, что всем известная кишечная палочка, насыщаясь, выделяет регуляторные белки, которые влияют на выработку гормонов, подавляющих активность пищеварительной системы, таких как энтероглюкагон и пептид YY.

Пищевые волокна не усваиваются организмом человека, но служат субстратом для жизнедеятельности микрофлоры. За счет деятельности бактерий волокна обеспечивают около 10–15 % необходимой нам энергии.

По рекомендациям ВОЗ нормами их потребления являются 25–35 г/сут. Недостаток в пище растительных волокон (устойчивых к перевариванию крахмалов, нерастворимых пищевых волокон) приводит к уменьшению доли микробиоты, продуцирующей короткоцепочечные жирные кислоты. Итальянский исследователь Клаудио Франчески отмечает, что такие кислоты[7] являются конечными продуктами бактериального бескислородного брожения пищевых волокон. Они выделяются в больших количествах бактериями, относящимися к живущим в бескислородной среде[8], и служат клеткам кишечника важным источником энергии. Ацетат и пропионат затем используются в печени для синтеза жирных кислот и глюкозы, соответственно. Кроме того, они активизируют выработку клетками слизистой кишечника пептида YY, который подавляет аппетит.