Эволюция человека. Книга II. Обезьяны, нейроны и душа

Нейроны мозга от рождения соединены между собой лишь каким-то одним способом из бесконечного числа возможных. Из этого следует, что любое животное, включая человека, чему-то научиться может, а чему-то нет. Одни науки даются нам легко, другие трудно. Абсолютно универсальных мозгов не бывает. Любой мозг специализирован, «заточен» под решение определенного – пусть и очень широкого – круга задач. Он принципиально не способен решать задачи, лежащие за пределами этого круга. Возможно, человеческий мозг более универсален, чем мозги других животных, но абсолютная универсальность – не более чем несбыточная мечта.

Нейроны соревнуются за право запоминать

Часто бывает так, что одни и те же важные сигналы, подлежащие запоминанию, принимаются одновременно очень многими нейронами. Нужно ли им всем участвовать в запоминании? На первый взгляд кажется, что это не слишком рационально. Ведь количество проторенных путей, которые может пропустить через себя один и тот же нейрон, ограничено – объем памяти не бесконечен. Сэкономить и записать важную информацию только в части задействованных нейронов – вроде бы неплохая идея. Как недавно выяснилось, именно это и происходит в мозге млекопитающих. Нейронам, воспринимающим одну и ту же достойную запоминания информацию, как-то удается договориться между собой, кто из них будет, а кто не будет отращивать себе новые отростки и синапсы.

Это явление описали канадские и американские нейробиологи, изучавшие формирование у лабораторных мышей условных рефлексов, связанных со страхом (Han et al., 2007). Простейшие рефлексы такого рода и у мышей, и у людей, и у всех прочих млекопитающих формируются в латеральной миндалине (ЛМ) – маленьком отделе мозга, отвечающем за реакции организма на всякие пугающие стимулы. Мышей приучали, что после того, как раздается определенный звук, их бьет током. В ответ на удар током мышь замирает: это стандартная реакция на испуг. Мыши – умные зверьки, их можно научить многому, и условные рефлексы у них формируются быстро. Обученные мыши замирают, едва заслышав звук, предвещающий опасность.

Ученые обнаружили, что сигнал от нейронов, воспринимающих звук, поступает примерно в 70% нейронов латеральной миндалины. Однако изменения, связанные с формированием долговременной памяти (разрастание синапсов и рост новых нервных окончаний), у обученных мышей происходят лишь в четвертой части этих нейронов (примерно у 18% нейронов ЛМ).

Ученые предположили, что между нейронами ЛМ, потенциально способными принять участие в формировании долговременной памяти, происходит своеобразное соревнование за право отрастить новые синапсы, причем вероятность «успеха» того или иного нейрона зависит от концентрации белка CREB в его ядре. Чтобы проверить это предположение, мышам делались микроинъекции искусственных вирусов, не способных к размножению, но способных производить полноценный белок CREB либо его нефункциональный аналог CREBS₁₃₃A. Гены обоих этих белков, вставленные в геном вируса, были «пришиты» к гену зеленого флуоресцирующего белка медузы. В итоге ядра тех нейронов ЛМ, в которые попал вирус, начинали светиться зеленым.

Выяснилось, что в результате микроинъекции вирус проникает примерно в такое же количество нейронов ЛМ, какое участвует в формировании условного рефлекса. Это случайное совпадение оказалось весьма удобным.

Помимо нормальных мышей в опытах использовались мыши-мутанты, у которых не работает ген CREB. Такие мыши напрочь лишены способности к обучению, они ничего не могут запомнить. Оказалось, что введение вируса, производящего CREB, в ЛМ таких мышей полностью восстанавливает способность к формированию условного рефлекса. Но, может быть, увеличение концентрации CREB в некоторых нейронах ЛМ просто усиливает реакцию замирания?

Чтобы проверить это, были поставлены опыты с более сложным обучением, в которых мышь должна была «осознать» связь между звуком и ударом тока не напрямую, а опосредованно, причем для этого требовалось запомнить определенный контекст, в котором происходило обучение. Для этого недостаточно работы одной лишь ЛМ, а требуется еще и участие гиппокампа. В такой ситуации мыши-мутанты не смогли ничему научиться, ведь в гиппокамп[19] им вирусов не вводили. Следовательно, концентрация CREB влияет именно на запоминание, а не на склонность к замиранию.

При помощи дополнительных экспериментов удалось доказать, что в запоминании у мышей-мутантов участвуют именно те нейроны ЛМ, которые заразились вирусом. Введение вируса в ЛМ здоровых мышей не повлияло на их обучаемость. Однако, как и в случае с мышами-мутантами, в запоминании участвовали именно те нейроны ЛМ, в которые попал вирус.