Эволюция человека. Книга II. Обезьяны, нейроны и душа

Дофаминовые рецепторы влияют на способность учиться на ошибках

Гены дофаминовых рецепторов влияют на психику человека и других млекопитающих множеством разнообразных и порой неожиданных способов. Например, мутации, ведущие к уменьшению количества дофаминовых рецепторов второго типа (D₂) в определенных участках мозга, приводят к импульсивному поведению и повышают риск развития наркотической или алкогольной зависимости. Кроме того, люди с пониженным количеством рецепторов D₂ чаще страдают ожирением (так как склонны к обжорству), чаще становятся рабами других вредных или опасных привычек (таких, например, как страсть к азартным играм).

Одна из мутаций, приводящих к снижению числа дофаминовых рецепторов, известна под названием A₁. У носителей этой мутации количество дофаминовых рецепторов D₂ понижено примерно на 30%.

Речь идет, конечно, не о жесткой генетической предопределенности того или иного типа поведения, а всего лишь о некоторой статистической тенденции. Например, в большой выборке наркоманов может оказаться 7–8% людей, гомозиготных по аллелю А₁, а среди здоровых мы обнаружим только 2–3% таких гомозигот. Таким образом, большинство наркоманов имеют «нормальный» генотип, а большинство гомозигот по А₁ на самом деле не являются наркоманами (а кто решил, что это предложение противоречит предыдущему, тот не учел, что наркоманы составляют сравнительно небольшой процент населения). При этом фраза «гомозиготность по А₁ повышает риск развития наркомании» вполне корректна.

Считается, что уменьшение количества рецепторов D₂ ведет к недостатку положительных эмоций, и это толкает людей на поиск экстремальных способов получения радости от жизни. Однако механизм связи между недостатком дофаминовых рецепторов и различными видами опасного поведения может быть и иным.

Ведь дофамин – не только «вещество удовольствия», он выполняет в мозге несколько разных функций, в том числе участвует в процессах обучения.

Германские нейробиологи предположили, что, возможно, недостаток дофаминовых рецепторов снижает способность людей учиться на собственных ошибках, то есть делать правильные выводы из негативного опыта и не повторять поступков, которые привели к дурным последствиям (Klein et al., 2007).

Для проверки этого предположения был поставлен эксперимент, в котором приняли участие 26 здоровых мужчин 25–28 лет, 12 из которых были носителями аллеля А₁. Эксперимент состоял из двух этапов: «обучения» и «проверки». В ходе обучения испытуемые должны были 140 раз подряд выбрать один из двух символов (допустим, А или Б), последовательно появляющихся на экране. За «правильное» угадывание давалось вознаграждение. Каждый раз «правильным» мог оказаться любой из двух символов, но с разной вероятностью. Например, символ А вознаграждался в 80% процентах случаев, а символ Б – только в 20% (в других экспериментах использовались соотношения вероятностей 70:30 и 60:40).

В ходе «обучения» испытуемые, конечно, замечали, что символ А приносит им удачу чаще, чем Б. Две группы не различались по средней частоте выбора «хорошего» и «плохого» символов в процессе обучения. То есть обучение, казалось бы, прошло одинаково успешно независимо от наличия или отсутствия аллеля А₁. Но обучение в данном случае могло строиться на двух разных принципах: «избегать плохого» и «выбирать хорошее». Иными словами, испытуемые могли учиться как на ошибках, так и на позитивном опыте. Второй этап эксперимента был нужен как раз для того, чтобы разделить эти две возможности.

На втором этапе испытуемым снова предлагали на выбор два символа – один уже знакомый («хороший» А или «плохой» Б), а второй – новый, незнакомый. Это позволяло понять, чему, собственно, научились испытуемые: избегать «плохого» символа или выбирать «хороший».

И вот тут между двумя группами выявились достоверные различия. Люди без аллеля А₁ одинаково хорошо научились выбирать символ А и не выбирать символ Б. Иными словами, они сделали правильные выводы как из позитивного, так и из негативного опыта. Люди с аллелем A₁ уверенно выбирали «хороший» символ А, а вот избегать символа Б они не научились (выбирали его с той же частотой, что и спаренный с ним незнакомый символ). Таким образом, они не сделали выводов из своих ошибок, негативный опыт не запечатлелся у них в памяти.

В ходе опытов ученые следили за состоянием мозга испытуемых при помощи ФМРТ. Оказалось, что у людей с аллелем А₁ при неправильном выборе слабее возбуждался особый участок лобной коры – ростральный отдел поясной извилины (rostral cingulatezone, RCZ), который, как было показано ранее, участвует в «обучении на ошибках». Был выявлен также ряд других различий в работе мозга во время получения негативного опыта в двух группах испытуемых. В частности, оказалось, что у людей без аллеля А₁ при «неправильном» выборе RCZ работает скоррелированно с гиппокампом (который отвечает за формирование долговременной памяти) и прилежащим ядром, которое участвует в эмоциональной оценке приобретаемого опыта и в котором много дофаминовых нейронов. У носителей аллеля А₁ никаких корреляций в работе RCZ, гиппокампа и прилежащего ядра в ходе приобретения негативного опыта не наблюдалось.

В целом полученные результаты говорят о том, что нормальная работа дофаминовых систем головного мозга необходима для того, чтобы человек мог эффективно учиться на своих ошибках. Нарушение работы дофаминовых нейронов (например, из-за недостатка дофаминовых рецепторов, как у носителей аллеля А₁) может приводить к игнорированию негативного опыта. Человек попросту перестает реагировать на отрицательные последствия своих поступков и поэтому может раз за разом наступать на те же грабли.