Эволюция человека том 1: Обезьяны кости и гены 2011

 Исходный ретровирус проник в геном наших предков и "прижился" там между 77 и 43 млн лет назад: уже после того, как разделились линии обезьян и лемуров, но до того, как разошлись обезьяны Старого и Нового Света. Новый ЭРВ вскоре подвергся двум последовательным дупликациям, и в результате получилось три одинаковых ЭРВ, расположенных по соседству на одной хромосоме. Все участки этих ЭРВ, кроме генов белков оболочки (ENW1, ENW2 и ENW3), стали постепенно дегенерировать. Ген ENW2 приобрел в результате мутаций какое-то полезное для хозяина свойство и стал бережно сохраняться отбором. Об этом свидетельствует, в частности, резкое преобладание незначимых (синонимичных) нуклеотидных замен над значимыми в этом гене у всех обезьян. Гены ENW1 и ENW3, по-видимому, тоже приобрели полезные функции (возможно, это произошло еще до утроения исходного ЭРВ), но эти гены оказались не столь незаменимыми, как ENW2. Поэтому в некоторых эволюционных линиях обезьян эти гены были либо утрачены, либо выведены мутациями из строя. В частности, общий предок человека и шимпанзе потерял ген ENW3. У их ближайшего родственника орангутана этот ген есть, хотя и в нерабочем состоянии Ген ENW1 у орангутана есть, но не работает; у человека и шимпанзе он в полном порядке. Авторы также выяснили, что между генами ENW1 и ENW2 в разных эволюционных линиях неоднократно происходил обмен участками. В результате ген ENW2 мог передать гену ENW1 свои полезные свойства — полностью или частично.

 Интересно, что у обоих видов, у которых это удалось проверить, а именно у человека и павиана, гены ENW1 и ENW2 работают в плаценте. Установить экспериментально, какую именно функцию они там выполняют, технически очень сложно, и авторы пока этого не сделали. Но на основе анализа структуры белков, кодируемых этими генами, можно заключить, что возможных функций три:

1. управление слиянием клеток в ходе формирования наружного слоя плаценты — синцитиотрофобласта (об этом способе применения вирусных белков говорилось выше);

2. защита эмбриона от иммунной системы матери (у обоих белков есть участок, обладающий иммуносупрессивным действием — это вполне понятно, если вспомнить, что изначально они входили в состав вирусной оболочки);

3. защита эмбриона от "диких" ретровирусов. У ENW1 и ENW2 сохранились участки, связывающиеся с теми поверхностными белками клетки, к которым прикрепляются ретровирусы, чтобы проникнуть в клетку. Если к такому поверхностному белку уже прицепился белок ENW1 и ENW2, дикий ретровирус не может использовать его для проникновения в клетку.