Эволюция человека том 2 Обезьяны нейроны и душа 2011

 Помимо нормальных мышей в опытах использовались мыши-мутанты, у которых не работает ген CREB. Такие мыши напрочь лишены способности к обучению, они ничего не могут запомнить. Оказалось, что введение вируса, производящего CREB, в ЛМ таких мышей полностью восстанавливает способность к формированию условного рефлекса. Но, может быть, увеличение концентрации CREB в некоторых нейронах ЛМ просто усиливает реакцию замирания?

 Чтобы проверить это, были поставлены опыты с более сложным обучением, в которых мышь должна была "осознать" связь между звуком и ударом тока не напрямую, а опосредованно, причем для этого требовалось запомнить определенный контекст, в котором происходило обучение. Для этого недостаточно работы одной лишь ЛM, а требуется еще и участие гиппокампа. В такой ситуации мыши-мутанты не смогли ничему научиться, ведь в гиппокамп (гиппокамп - часть так называемой лимбической системы мозга. Выполняет несколько важных функций, включая управление запоминанием пережитых событий. В том числе - путем многократного "прокручивания" дневных воспоминаний во время сна. Люди с удаленным гиппокампом помнят все, что было с ними до операции, но не могут запомнить ничего нового (см. ниже)) им вирусов не вводили. Следовательно, концентрация CREB влияет именно на запоминание, а не на склонность к замиранию.

 При помощи дополнительных экспериментов удалось доказать, что в запоминании у мышей-мутантов участвуют именно те нейроны ЛM, которые заразились вирусом. Введение вируса в ЛM здоровых мышей не повлияло на их обучаемость. Однако, как и в случае с мышами-мутантами, в запоминании участвовали именно те нейроны ЛM, в которые попал вирус.

 Другой вирус, производящий CREBS133A, лишает зараженные нейроны способности запоминать, то есть отращивать новые окончания. Ученые предположили, что введение этого вируса в ЛM здоровых мышей не должно тем не менее снижать их обучаемость, поскольку вирус заражает лишь около 20 % нейронов ЛM и роль "запоминающих" возьмут на себя другие, не заразившиеся нейроны. Так и оказалось. Мыши обучались нормально, но среди нейронов, принявших участие в запоминании, практически не оказалось зараженных (то есть светящихся зеленым светом). Ученые провели еще целый ряд сложных экспериментов, что позволило исключить все иные варианты объяснений, кроме одного — того самого, которое соответствовало их начальному предположению.

 Таким образом, в запоминании участвуют не все нейроны, получающие необходимую для этого информацию (в данном случае — "сенсорную" информацию о звуке и "модулирующую" — об ударе током). Почетную роль запоминающих берет на себя лишь некоторая часть этих нейронов, а именно те, в ядрах которых оказалось больше белка CREB. Это, в общем, логично, поскольку высокая концентрация CREB в ядре как раз и делает такие нейроны наиболее "предрасположенными" к быстрому отращиванию новых окончаний.

 Неясным остается механизм, посредством которого другие нейроны узнают, что дело уже сделано, победители названы и им самим уже не нужно ничего себе отращивать.

 Этот механизм может быть довольно простым. Аналогичные системы регуляции, основанные на отрицательных обратных связях, часто встречаются в живой природе. Например, у нитчатых цианобактерий, нити которых состоят из двух типов клеток: обычных, занимающихся фотосинтезом, и специализированных гетероцист, занимающихся фиксацией атмосферного азота. Система работает очень просто: когда сообществу недостает азота, фотосинтезирующие клетки начинают превращаться в гетероцисты. Процесс до определенного момента является обратимым. Клетки, зашедшие по этому пути достаточно далеко, начинают выделять сигнальное вещество, которое не дает превратиться в гетероцисты соседним клеткам. В результате получается нить с неким вполне определенным соотношением обычных клеток и гетероцист (например, 1:20), причем гетероцисты располагаются примерно на равном расстоянии друг от друга.

 На мой взгляд, называть подобные регуляторные механизмы конкуренцией, как это делают авторы статьи, не совсем правильно, акцент тут должен быть иной. Нейрон не получает никакой личной выгоды от того, что именно он примет участие в запоминании. По-моему, здесь уместнее говорить не о конкуренции, а о кооперации.

Томография мозга