Эволюция не по Дарвину

Молекулярная генетика осталась верной редукционистской сущности своей предшественницы, заменив классическую формулу «один ген — один признак» формулой «один ген — один фермент». Но и эта обновленная формула оказалась односторонним упрощением реальной картины. Обнаружились факты несоответствия не только между нуклеотидной последовательностью ДНК и аминокислотной последовательностью белка (первичной структурой), но также между первичной структурой последнего и типом его укладки (конформации, или вторичной — четвертичной структурой), от которого зависит его функция (Уоддингтон, 1970; Волькенштейн, 1981а, б). «Власть» главных молекул (ДНК, РНК) виделась далеко уже не абсолютной. Более того, оказалось, что с одного и того же сегмента ДНК могут считываться в разных тканях и на разных стадиях онтогенеза разные транскрипты и, соответственно синтезироваться разные белки (Голубовский, 1985). Вот как далека система реально синтезируемых в онтогенезе продуктов от первичной генетической основы! Где уж тут описывать эволюцию с помощью генов, мутаций и их частот!

В предыдущих главах уже говорилось, что многие исследователи отказывались видеть в мутациях, получаемых в лаборатории, материального носителя истинной изменчивости. Они ясно сознавали или интуитивно чувствовали, что такие мутации не более как поломки ДНК, акты ее калечения, только нарушающие нормальное развитие и не создающие ничего нового. Нелепо связывать с ними какие-либо эволюционные перспективы. Вспомним соответствующую позицию Филипченко, Ванделя, Гранджана, Вентребера, Далька, вспомним, что многие предпочитали термину «мутация» выражения «вариация» или «уклонение». Но и естественные мутации, накапливающиеся в природных популяциях, если они только ошибки репликации, не представлялись более обнадеживающим и.

Все чаще звучали возражения против случайности, неопределенности и равномерности возникновения мутаций. Материалы гл. 14 должны были убедить нас, что мутации могут быть и часто оказываются «направленными». Наиболее дальновидные генетики смогли заметить, что отдельные гены способны мутировать чаще и с большей частотой, чем другие гены, и оказались способными сделать вывод, что мутагенез — не беспорядочный, а вполне закономерный и упорядоченный процесс, имеющий множественные и скорее всего вполне определенные, но еще до конца не выясненные причины. В конце 50-х годов XX в. было обнаружено явление немутационной эпигенетической изменчивости (Эфрусси, 1959; Нэнни, 1960).

Открытие феномена трансдукции опрокинуло представление о наследственности как раз и навсегда данном видоспецифическом свойстве, способном меняться только мутационно или вследствие гибридизации. Агентами транспозиции генетической информации предстали сперва вирусы, а затем разные классы генетических частиц, специально для этого предназначенные (см. гл. 12).

Эти и многие другие новые открытия вступали в противоречие с постулатами классической да и молекулярной генетики и настоятельно требовали их ревизии. Была нужна новая генетика, в которой все эти новшества заняли бы достойное место.

Такая генетика начала складываться всего 20 лет назад как плод усилий многих специалистов из разных стран, и о ней еще не пишут в учебниках. Но именно эта новая генетика подвела адекватную базу под современное понимание эволюции и дала убедительное объяснение тем интуитивным эволюционным прозрениям, о которых говорилось в предыдущих главах. В числе ее основателей в России должны быть специально выделены имена Р. Б. Хесина и М. Д. Голубовского. Для нас особенно важно, что Голубовский не только выполнил пионерские исследования, приведшие к появлению совершенно неканонической области знаний, но и начиная с 1985 г. первым приступил к систематическому изложению основ новых генетических представлений. В основном благодаря его работам (Голубовский, 1978, 1985а, б, 1994, 1999, 2000) мы и можем предложить нашим читателям главу, насыщенную новейшей и абсолютно достоверной информацией.

Системность организации генотипа

Согласно системному видению принцип организации биологических систем любого уровня сложности един. Любая биологическая система (белки, нуклеопротеидные комплексы, геном, клетка, организм и т. д.) подразделена на качественно отличные компоненты, различающиеся по степени устойчивости к внешним агентам и вместе с тем связанные воедино системой бесчисленных регуляторных зависимостей. Наличие огромного числа обратных связей, обычно многократно продублированных, направлено на поддержание устойчивости, или гомеостаза, системы (Александров, 1985). Эти связи не жестко зафиксированы, но подвижны и гибки, и это позволяет живым системам реагировать на действие физиологических и повреждающих агентов как специфическим, так и неслецифическим образом. Неспецифическое реагирование основано либо на связи элементов между собой, либо на связи с тем элементом, который определяет ответ системы.