Эволюция не по Дарвину

Между физиологическим и геномным стрессами имеется не только смысловое сходство. Скорее всего обе эти формы стресса составляют единый адаптационный механизм, направленный на защиту организма от тех факторов, с которыми его вид никогда не сталкивался за свою эволюционную историю либо при которых не происходило адекватной адаптивной реакции. Обе реакции неспецифичны, но при этом строго упорядочены. По мнению Ю. И. Аршавского[35], организм сам ищет и находит нужное изменение своей физиологии, которому затем подыскивается подходящее генетическое основание.

Главной чертой геномного стресса можно считать усиление наследственной изменчивости, отмечаемое многими авторами (Parsons, 1988, 1993, 1996; Carson, 1990; Чайковский. 1998, 2001). При этом возрастает частота мутаций и рекомбинаций, увеличивается вариабельность онтогенеза и многих фенотипических признаков. Но мутируют очень немногие гены и в весьма ограниченном числе направлений.

Для обозначения генетических изменений, происходящих при стрессе, Ю. В. Чайковским был предложен удачный термин — генетический поиск. Под этим названием Чайковский понимает «тот исключительный режим работы генетической системы, в котором изготавливаются новые генетические тексты (в обычном режиме генетическая система лишь копирует и комбинирует прежние тексты)» (Чайковский, 1976. С. 156–157). Он особо отмечает при этом, что новые тексты ДНК должны создаваться и перестраиваться по каким-то достаточно жестким законам. Клетка с ее системой наследственной памяти способна ответить на вызов среды активным и упорядоченным генетическим поиском, а не пассивно «ждать» случайного возникновения адаптивной мутации. Голубовский (1999) уверен, что появление новых генов должно сопровождаться изменениями в количественном составе и внутригенной топографии разных факультативных элементов и образованием новых наследуемых эпигенетических систем регуляции.

В наши дни все чаще полагают, что главным поставщиком изменчивости являются скорее не мутации отдельных генов, а рекомбинации целых блоков генетического материала. Селекция их лучших вариантов осуществляется на клеточном уровне. Появились веские свидетельства, что важная роль в дестабилизации и перестройке генома принадлежит МГЭ (Jiinakovic et al., 1986; Anaya, Roncero, 1996; Васильева и др., 1997). Перемещения МГЭ неслучайны, а места их встраивания в хромосомы специализированны.

Если угодно, генетический поиск есть одно из выражений постулата о наследовании приобретенных признаков. Желая разобраться, как работает подобный механизм, ищущий ум более, чем где бы то ни было еще, сталкивается с ощущением недостаточности, а то и непригодности используемых механизмов познания.

В исследованиях на растениях показано (Hollick et al., 1997; Каллис, 2000), что быстрые реорганизации генома связаны с количественными изменениями повторяющейся ДНК, с ее метилированием, с инсерциями МГЭ, амплификацией или делецией генов.

Однако при определенных успехах в познании механизмов генетического поиска мы еще мало что о них знаем (Маркель, 2000).

В качестве одного из возможных сценариев генетического поиска приведем отрывок из работы Голубовского (1985а), хорошо отражающий объяснительные возможности новой генетики. Стресс, при котором, как уже говорилось, активность генов в ФК повышается, может сопровождаться их магнификацией и увеличением вероятности включения их дополнительных копий в ОК. Магнификация совершенно очевидна в случае таких жизненно важных генов, как рибосомные и гистонные. Если вызвать генетический стресс, уменьшив с помощью делеции дозу рибосомных генов на 50 %, то в соматических клетках их доза восполняется за одно поколение за счет амплификации и образования внехромосомных копий. Если число рибосомных генов сократить еще на 20 %, то число генов восстановится до нормы не только в соматических, но и в половых клетках. В этих последних процесс протекает ступенчато, за три-пять поколений. Вначале магнифицированные копии генов в половых клетках наследуются нестабильно, и, если стрессовое давление снимается, происходит быстрая реверсия к норме. Система как бы проверяет, насколько серьезны и устойчивы неблагоприятные воздействия. Но, если они действуют долго (более пяти — семи поколений), происходит стабильное включение магнифицированных копий в состав ОК. Описанный процесс носит направленный, определенный и постепенный характер, он захватывает сразу большое число особей, чем принципиально отличается от мутаций. Это тот тип наследования, который наблюдается в случае длительных модификаций.