Эволюция не по Дарвину

В 70-е годы широкую поддержку обрела идея Р. Бриттена и Э. Дэвидсона (Britten, Davidson, 1960, 1971) о зависимости макро- и всей прогрессивной эволюции от мутаций регуляторных генов в противовес микроэволюции, вызываемой изменчивостью структурных генов. Основная заслуга в экспериментальном доказательстве этого положения принадлежит А. Вилсону и М. Кингу (King, Wilson, 1975). Эти американские генетики провели сравнительное исследование 44 белков человека и шимпанзе как наиболее близкого с молекулярно-генетической точки зрения человеку животного и выявили высокий процент их сходства, сопоставимый с таковым у видов-двойников. Авторы высказали предположение, что относительно малочисленные генетические изменения, лежащие в основе разобщения этих видов, происходили в регуляторной системе яйцеклетки, т. е. выше уровня структурных генов. Работа Вилсона и Кинга видится теперь как классическая и основополагающая.

Последующие исследования опровергли прежнее представление, будто систематические различия организмов связаны с различием генов и белков; они показали, что даже самые отдаленные виды обнаруживают поразительное сходство гомологичных генов и кодируемых ими белков. Более того, небольшие различия в их структуре теперь используются как более надежный метод установления физиологических отношений между группами (Вилсон, 1985).

Независимость видообразования от структурных генов обнаружилась также благодаря созданию гипотезы молекулярных часов, согласно которой скорость возникновения точковых мутаций абсолютно равномерна, чего нельзя сказать о скорости фенотипической эволюции. Правильнее считать, что несоответствие скоростей молекулярной и фенотипической эволюции — обычное явление. Так, скорость эволюции млекопитающих на уровне организмов примерно в 10 раз выше скорости эволюции бесхвостых амфибий, тогда как скорости, с которыми в обоих группах накапливаются точковые мутации, примерно одинаковы. Молекулярные часы лягушек показывают то же время, что и гомологичные часы млекопитающих.

Из этих и подобных им фактов следует, что морфологическая эволюция эукариотных организмов не зависит от мутаций структурных генов и что исключительная роль в этом процессе принадлежит у них регуляторным генам, не кодирующим белков, но контролирующим работу структурных генов. С этим хорошо согласуется то обстоятельство, что у эукариот из регуляторных генов состоит большая часть генома.

Но каким образом эволюция регуляторной части генома может совершаться независимо от замены нуклеотидов в структурных генах? По этому поводу тот же Вилсон выдвинул гипотезу, что морфологическая эволюция происходит главным образом за счет перераспределения генов, т. е. перегруппировки последовательностей ДНК и обмена ими между членами популяции (эту позицию поддержали Dover (1980), Дулиттл (1986), Флейвелл (1986). Явление перераспределения генов складывается из многих разноообразных процессов, последовательность которых пока ускользает от исследователей. Полагают, что наблюдаемые при этом хромосомные перестройки или изменения в числе самих хромосом являются всего лишь внешним выражением таких процессов.

В Новейшее время в качестве важного регулятора формообразовательных процессов и видообразования стали рассматривать гетерохроматин. Еше в 60-е годы цитогенетиками было обращено внимание на ту часть генетического материала, которая не кодирует белки. Ее стали называть по-разному — молчащей, «эгоистической», сателлитной, «сорной» или «бросовой» ДНК. Эта инертная и более простая по строению часть ДНК, состоящая преимущественно из совокупности высокоповторяющихся последовательностей, объединена в блоки и вместе с гистонами и другими белками образует гетерохроматин — важнейший структурный элемент хромосомы. Не участвуя в биосинтезе непосредственно, гетерохроматин способен инактивировать соседние структурные гены и тем самым контролировать время появления в клетке тех или иных генных продуктов.

Уже говорилось, что на долю гетерохроматиновых участков хромосов у высших животных приходится от 20 до 80 % генома. Гетерохроматин и сателлитная ДНК, таким образом, представляют собой продукт весьма длительной эволюции, и, коль скоро их содержание столь высоко, разумно предположить, что они не являются в геноме простым балластом.

Установлено, что у самцов дрозофилы гетерохроматиновые области влияют на компенсацию дозы рДНК, экспрессию кластера генов в хромосоме 2, мейотическое поведение хромосом, рекомбинацию, супрессию эффекта положения. Более того, специфические области Y-хромосомы подавляют экспрессию Х-сцепленных генов в семенниках (Spradling, 1981; Korochkin, 1983).

Как показали Б. Джон и М. Гейбор (John, Gabor, 1979), а вслед за ними Л. И. Корочкин (см.: Полуэктова и др., 1984; Korochkin, 1983; Корочкин, 1999, 20016), именно гетерохроматину (и в первую очередь его сатсллитной ДНК) скорее всего принадлежит роль регулятора скорости клеточного деления и роста и, стало быть, временных параметров индивидуального развития.