Эволюция: Неопровержимые доказательства

Но в некоторых популяциях люди продолжают вырабатывать лактазу и во взрослом возрасте, что обеспечивает им богатый источник питания, недоступный для других. Оказывается, что переносимость лактозы обнаруживается в основном в популяциях, которые были или остаются скотоводческими, т. е. занимаются разведением коров. К ним относятся некоторые европейские и ближневосточные популяции, а также отдельные африканские, например масаи и тутси. Генетические анализы показывают, что переносимость лактозы в этих популяциях зависит от простого изменения в одном гене, который регулирует синтез фермента и заставляет его работать и по окончании младенческого возраста. У этого гена две аллельных формы – «толерантная» (ген работает) и «нетолерантная» (ген выключен), и их ДНК отличается лишь одним нуклеотидом. Частота толерантного аллеля хорошо коррелирует с тем, разводят ли в популяции коров: в скотоводческих популяциях Европы, Ближнего Востока и Африки частота высока – от 50 до 90 %, а в азиатских и африканских популяциях, которые зависят скорее от земледелия, чем от молока, она очень низка – от 1 до 20 %.

Археологические свидетельства показывают, что люди начали одомашнивать коров в Судане 7000–9000 лет назад, и практика эта распространилась на территории к югу от Сахары и Европу через несколько тысяч лет. Прелесть всей этой истории в том, что мы можем с помощью секвенирования ДНК определить, когда вследствие мутации возник аллель толерантности. Этот временной отрезок, 3000–8000 лет назад, отлично совпадает с развитием скотоводства. Еще симпатичнее то, что ДНК, извлеченная из скелетов европейцев, чей возраст 7000 лет, показывает, что они страдали непереносимостью лактозы, как и следовало ожидать, поскольку у них еще не возникло скотоводства.

Эволюция толерантности к лактозе – еще один прекрасный пример генно-культурной коэволюции. Сугубо культурная перемена (одомашнивание коров, возможно, ради мяса) открыло новую эволюционную возможность: способность использовать этих коров для получения молока. Обретя новый доступный и богатый источник пищи, наши предки, наделенные геном толерантности, вероятнее всего, получили существенное репродуктивное преимущество над носителями гена непереносимости. В сущности, мы можем вычислить это преимущество, проследив, как быстро частота гена толерантности возросла до наблюдаемых в современных популяциях. Оказалось, что особи, обладающие толерантностью к лактозе, в среднем произвели на 4–10 % больше потомства, чем носители гена непереносимости. Это весьма сильный отбор{53}.

Каждого, кто рассказывает ученикам об эволюции, рано или поздно неизбежно спрашивают: «А сейчас мы все еще эволюционируем?» Примеры толерантности к лактозе и дупликации гена амилазы показывают, что отбор определенно работал в течение последних нескольких тысяч лет. Но как насчет наших дней? Ответить на этот вопрос сложно. Конечно, многие типы отбора, с которыми сталкивались наши предки, более не работают: у нас улучшилось питание, санитарные условия, повысился уровень медицины, и все это помогло покончить с теми болезнями и условиями, которые губили наших предков, и устранило некогда мощные факторы естественного отбора. Как отмечает британский генетик Стив Джонс, пятьсот лет назад в Англии у новорожденного было лишь 50 % шансов дожить до репродуктивного возраста, а в наши дни этот показатель повысился до 99 %. И что касается выживших, медицинское вмешательство позволяет вести нормальную жизнь тем, кто в прошлом, на протяжении почти всей нашей эволюционной истории, был бы безжалостно уничтожен естественным отбором. Сколько людей со слабым зрением, больными зубами, неспособные охотиться и жевать, погибли бы в африканской саванне? (Я бы точно угодил в ряды неприспособленных.) Сколько подхватили бы инфекции, которые убили бы нас, поскольку антибиотиков не существовало? Судя по всему, вследствие культурных перемен генетически мы во многих отношениях катимся по наклонной плоскости. Гены, которые некогда были пагубными, перестали быть вредоносными (компенсировать влияние «вредного» гена можно, попросту подобрав очки или сходив к хорошему стоматологу), и эти гены будут сохраняться в популяциях.

И наоборот, гены, которые когда-то были полезны, теперь вследствие культурных перемен приобрели разрушительный эффект. Например, наша любовь к сладкому и жирному у наших предков вполне могла быть адаптивной, потому что для них подобные лакомства были ценным, но редким источником энергии{54}. Но эта пища, некогда редкая, в наши дни доступна всем и всегда, а потому наше генетическое наследство приносит нам кариес, ожирение и сердечные заболевания. Кроме того, наша способность откладывать жир из калорийной пищи в прошлом также, возможно, была адаптивной. Тогда местная пища не всегда была доступна в изобилии, наши предки питались по принципу «то густо, то пусто» – то голодали, то наедались, и это давало селективные преимущества тем, кто обладал способностью запасать калории на голодные времена.