Парадокс внутренней противоречивости СТЭ проявляется на трёх взаимосвязанных уровнях. Во-первых, при согласии между создателями и последователями СТЭ на уровне общих принципов и постулатов, между ними сложились очень серьезные расхождения на уровне частных теорий, которые и отметил Д.Гродницкий.
Во-вторых, до начала 60-х годов XX века, когда СТЭ обладала монополией на эталонное выражение теории биологической эволюции, сторонники СТЭ полностью игнорировали факты, которые находились в противоречии с её основными положениями, и даже подвергали третированию концепции, пытавшиеся объяснить эти факты.
В-третьих, когда с начала 60-х годов СТЭ стала терять монополию на истину в сфере теории биологической эволюции, часть сторонников СТЭ немедленно отреагировала попытками согласовать с ней крепнущие альтернативные подходы и включить их в СТЭ, а другая часть продолжала упорно подвергать такие подходы весьма неуважительной критике.
Второй парадокс СТЭ – парадокс вторичного сходства. “Наиболее часто критикуемым общим положением СТЭ, – отмечает Д.Гродницкий, – является её подход к объяснению вторичного сходства, т. е. одинаковых морфологических и функциональных признаков, которые не были унаследованы, а возникли независимо в разных линиях эволюции организмов. Вторичное сходство родственных существ называют параллелизмом, неродственных – конвергенцией. По неодарвинизму, все признаки живых существ полностью определяются составом генотипа и характером отбора. Поэтому параллелизм объясняется тем, что организмы унаследовали большое количество одинаковых генов от своего недавнего предка, а происхождение конвергентных признаков целиком приписывается действию отбора” (Там же, с. 28).
Парадоксальность подобных объяснений связана с тем, что “черты сходства, развивающиеся в достаточно удалённых линиях, часто бывают неадаптивны и поэтому не могут быть правдоподобно объяснены ни естественным отбором, ни общим наследованием”, а “независимое возникновение одинаковых генов и их сочетаний заведомо исключается, поскольку мутации и рекомбинации – случайные процессы” (Там же, с. 28–29).
Этот парадокс, по мнению Д.Гродницкого, разрешим в рамках СТЭ на основе нового научного материала, полученного генетикой в последние десятилетия XX века. “В ответ на такую критику, – считает он, – сторонники СТЭ могут возразить, что представления С.С. Четверикова и Р.Фишера о полной случайности мутаций в настоящее время значительно пересмотрены. Мутации случайны лишь по отношению к среде обитания, но не к существующей организации генома. Сейчас представляется вполне естественным, что разные участки ДНК обладают различной устойчивостью; соответственно, одни мутации будут возникать чаще, другие реже. Кроме того, набор нуклеотидов весьма ограничен. Следовательно, существует вероятность независимого (и притом вполне случайного, беспричинного!) появления одинаковых мутаций” (Там же, с. 29).
Сторонники СТЭ так и объясняют в настоящее время происхождение параллелизмов и конвергенций, с легкостью отказываясь от прежних представлений в пользу представлений столь же геноцентрического характера. Но эти новые представления столь же умозрительны и бездоказательны, как и прежние. “Слабые места” в генетических структурах, наиболее подверженные мутациям, безусловно, существуют, но это ещё не означает, что именно они определяют существование вторичного сходства.
Многими учеными уже сейчас признано, что “канализация” идентичных признаков и разных видов, которая приводит к параллелизмам и конвергенциям, вызывается не случайными, а направленными процессами в функционировании генетических структур. Конечно, мнения этих ученых столь же умозрительны и бездоказательны, как и мнения сторонников СТЭ.
Представления о направленном характере генетических процессов, приводящих к образованию параллельных и конвергентных сходств, вплотную подводят к представлениям о сходных формах биологической работы организмов, которая обеспечивает выработку этих свойств и их закрепление в генотипах путем повторения в большом числе поколений.
С этой точки зрения эволюцию обеспечивают не “слабые места” генетических структур, подверженные мутациям и сбоям генетического аппарата, а, напротив, “сильные места”, мобилизационные структуры, возникающие или перестраивающиеся в геномах под влиянием изменений биологической работы организмов. Процессы такой перестройки мы называем мобилизационными инновациями.