Фармакология и физиология силы

Активизация анаэробного гликолиза влечет за собой накопление лактата и развитие ацидоза. Следствием дефицита макроэргических фосфатов и внутриклеточного ацидоза является нарушение АТФ-зависимых механизмов ионного транспорта, ответственных за удаление ионов кальция из клеток. Накопление ионов кальция в митоходриях приводит к разобщению окислительного фосфорилирования и усилению дефицита энергии. Увеличение концентрации ионов кальция в саркоплазме при недостатке АТФ способствует образованию прочных актиномиозиновых мостиков, что препятствует расслаблению миофибрилл.

Дефицит АТФ и избыток ионов кальция в сочетании с повышением продукции и увеличением содержания в мышце катехоламинов стимулирует «липидную триаду». Развитие «липидной триады» вызывает деструкцию липидного бислоя клеточных мембран. Все это приводит к контрактуре миофибрилл и их разрушению. Роль «ловушки ионов кальция» выполняют неорганический фосфат и другие анионы, накапливающиеся в клетке при гипоксии.

Фармобеспечение по зонам осуществляется следующим образом:

В анаэробной (алактатной) зоне для обеспечения скоростной, максимально мощной, непродолжительной работы (несколько секунд), вводятся фосфагены, в частности неотон (см. главу «Макроэрги (фосфагены)»).

В анаэробной (лактатной) зоне с накоплением молочной кислоты при работе субмаксимальной мощности организм также должен быть обеспечен фосфокреатином, максимально обеспечен возможностью полностью утилизировать кислород, терпеть кислородную задолженность (антигипок-санты), утилизировать «отходы» (см. главу «Коррекция лактатных возможностей организма»), а также иметь запасы гликогена и возможность пополнять в процессе работы углеводные запасы.

В аэробной (кислородной) зоне необходимо обеспечить: постоянное поступление углеводов в кровь, максимальное окисление жирных кислот (липотропные средства) и нейтрализацию образующихся при этом свободных радикалов (антиоксиданты), а также максимальное использование поступающего в организм кислорода (антигипоксанты).

1.2 Факторы, ограничивающие работоспособность квалифицированного спортсмена

Существуют факторы, воздействуя на которые возможно снизить или повысить работоспособность здорового организма.

Эти факторы условно можно разделить на две группы: системные и органные.

Лимитирование системными факторами:

· Недостаточное функционирование (дисбаланс) эндокринной системы

Причина: широкий спектр — от генетических до инфекционных, а также допинг.

Следствие: нарушение всех видов обмена (дисбаланс метаболизма).

Выявление и контроль: гормональный профиль.

Коррекция: соответственно выявленной причине.

· Нарушение кислотно-основного состояния и ионного равновесия в организме

Причина: работа в гликолитическом режиме, анемия, недостаток бикарбонатов.

Следствие: изменение буферной емкости крови, накопление лактата, ацидоз.

Контроль: Ьа-крови, рН-крови, НЬ-крови.

Коррекция: увеличение буферной емкости крови, ощелачивание, снижение уровнямолочной кислоты. Препараты железа, кальция, калия, фосфора, энзимы.

· Блокирование клеточного дыхания в работающих мышцах

Причина: нарушение транспорта электролитов в дыхательной цепи, недостаток и нарушение транспорта фосфокреатина.

Следствие: уменьшение мощности работы вследствие снижения сократимости мышц.

Контроль: концентрация креатинфосфокиназы (КФК).

Коррекция: макроэрги, фосфагены, дыхательные ферменты, антигипоксанты, препараты железа.

· Снижение энергообеспечения мышц

Причина: недостаток гликогена, АТФ, фосфокреатина, липидов, протеинов.

Следствие: уменьшение мощности работы вследствие снижения сократимости мышц.

Контроль: основной обмен, гликемический профиль, биохимия спорта, ЭКГ.

Коррекция: углеводное насыщение. Инициация углеводного, липидного обмена, фосфокреатина. неотон, милдронат, нейробутал, оксибутират натрия, антигипоксанты.

· Запуск свободно-радикальных процессов в результате запредельных нагрузок

Причина: запредельные физические нагрузки. Недостаток антиоксидантов. Образование токсических продуктов (прооксидантов).

Следствие: нарушение функций митохондрий, клеточных мембран.

Контроль: определение уровня перекисного окисления (ПОЛ) методом хемилюминесценции.

Коррекция: антиоксиданты.

· Нарушение микроциркуляции. Изменение реологических свойств и свертываемости крови

Причина: запредельная физическая нагрузка при неблагоприятных внешних факторах, которая приводит к повреждению эндотелия сосудов, запускаются механизмы нарушения баланса свертывающей-противосвертыва-ющей систем.