Фармакотерапия в гериатрической практике. Руководство для врачей

В 2006 г. в России зарегистрирован самый эффективный и безопасный петлевой диуретик торасемид. Стартовая доза препарата 10 мг, которая при необходимости может быть увеличена до 200 мг/сут.

IX. Как самостоятельные диуретики ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид) в лечении ХСН почти не применяются из-за недостаточного диуретического действия, однако усиливают «загрузку» натрием нижележащие отделы канальцев, что повышает эффективность более сильных диуретиков. При истощении фермента карбоангидразы через 3 – 4 дня непрерывного применения, активность ацетазоламида падает, что требует перерыва в лечении. Ацетазоламид используется в качестве вспомогательного средства на фоне приема активных мочегонных (тиазидных и/или петлевых) в дозах по 25 мг 3 раза в день в течение 3 – 4 дней с 2-недельным перерывом.

Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести ХСН) представляется следующим:

I ФК – не лечить мочегонными;

II ФК (без застоя) – не лечить мочегонными;

II ФК (застой) – тиазидные диуретики, только при их неэффективности можно назначать петлевые мочегонные;

III ФК (декомпенсация) – петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона, в дозах 100–300 мг/сут;

III ФК (поддерживающее лечение) – тиазидные (петлевые) + + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (по 25 мг ≤ 3 раза/сут в течение 3 – 4 дней, 1 раз в нед.);

IV ФК – петлевые + тиазидные (иногда сочетание двух петлевых диуретиков, фуросемида и этакриновой кислоты) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 25 мг ≤ 3 раза/сут в течение 3 – 4 дней, 1 раз в нед.).

Придерживаясь указанных принципов, можно успешно лечить большинство пациентов с декомпенсацией сердечной деятельности и отечным синдромом. Однако в ряде случаев может развиваться толерантность к дегидратационному лечению, в частности к использованию диуретиков.

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды остаются в числе основных средств лечения ХСН, хотя и не находятся (как 20 и более лет назад) во главе этого списка. Препараты этой группы не улучшают прогноза больных ХСН и не замедляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику, качество жизни и снижают потребность в госпитализациях из-за обострения декомпенсации, причем не только при мерцательной аритмии, но и при синусовом ритме (уровень доказательности А).

Гликозиды имеют три основных механизма действия – положительный инотропный, отрицательный хронотропный и нейромодуляторный эффекты. Хотя это хорошо и давно известный факт, однако повсеместно практические врачи считают главным именно положительное инотропное действие гликозидов, что совершенно не обосновано.

Показаниями к назначению сердечных гликозидов являются клинически выраженная СН (III, IV ФК по классификации NYHA или IIБ, III стадии по классификации Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко), обусловленная снижением систолической функции миокарда, и мерцательная аритмия (фибрилляция и трепетание предсердий) – с целью урежения сердечных сокращений при фибрилляции предсердий и перевода трепетания предсердий в фибрилляцию предсердий или синусовый ритм.

Самым применяемым в мире сердечным гликозидом является дигоксин. Оценка лечения дигоксином больных с застойной СН с синусовым ритмом была проведена в исследовании DIG (Digitalis Investigation Group, 1996). Установлено, что назначение дигоксина улучшало течение СН, качество жизни, но не оказывало влияния на выживаемость больных. Более того, в группе больных, получавших дигоксин, имелась тенденция к увеличению летальности – предположительно вследствие аритмий. В связи с этим дигоксин рекомендуется назначать больным с тахисистолической формой мерцательной аритмии – с целью уменьшения числа сердечных сокращений; больным с синусовым ритмом – при отсутствии эффекта от лечения ингибиторами АПФ, β-адреноблокаторами и диуретиками. Предикторами успеха лечения гликозидами больных с ХСН и синусовым ритмом является низкая ФВ (< 25 %), большие размеры сердца, не ишемическая этиология СН.

Целесообразным является сочетание сердечных гликозидов с БАБ в связи с лучшим контролем за ЧСС, снижением риска опасных для жизни желудочковых нарушений ритма сердца и улучшением коронарного кровообращения.

В настоящее время при лечении больных с СН не используются схемы быстрого насыщения сердечными гликозидами – в связи с высоким риском побочных эффектов. Обычно применяются малые дозы гликозидов – начальная доза дигоксина составляет 0,375 – 0,25 мг/сут (дигитализация достигается на 5 – 7-й день), далее переходят на поддерживающую дозу дигоксина – 0,125 – 0,25 мг/сут. При явлениях почечной недостаточности суточная доза дигоксина должна быть уменьшена пропорционально снижению клиренса креатинина (в этих случаях возможно применение дигитоксина).

При лечении больных с СН старше 70 лет, при нарушении функции почек или низкой массе тела доза дигоксина может составлять 0,0625 – 0,125 мг/сут (¹/4 —¹/2 таблетки).