Фитотерапия при заболеваниях печени. Травы жизни

Клинически поликлональные гаммапатии соответствуют развитию внепеченочных («системных») проявлений заболевания и могут отражать сочетание ПБЦ печени с синдромом Шенгрена, склеродермией, фибросклерозирующим альвеолитом, системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, саркоидозом, дерматомиозитом, язвенным колитом, миастенией, красным плоским лишаем, аутоиммунным тиреоидитом Хашимото и др. (Н.Б. Губергриц, 2002).

Аутоиммунный гепатит (АИГ) ассоциируется с полимиозитом, лимфоаденопатией, пневмонией, фиброзирующим альвеолитом, плевритом, перикардитом, тиреоидитом Хашимото, гломерулонефритом, тубулоинтестинальным нефритом, синдромом Шенгрена, язвенным колитом, сахарным диабетом, гемолитической анемией, красным плоским лишаем и др. (З.Г. Апросина, 1998 и др.).

Клинически у больных АИГ регистрируется лихорадка, слабость, тошнота, иногда желтуха, ускорение СОЭ, анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Косвенно выявляются увеличение селезенки, кожные изменения типа узловатой эритемы, крапивницы, фотодерматита, красного плоского лишая, геморрагического васкулита, пемфигоида, узловатой почесухи.

При лабораторных исследованиях отмечаются повышение общего белка сыворотки крови за счет абсолютного или относительного увеличения фракции гамма-глобулина. Возрастает также содержание в крови циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов G, А, М и результатов осадочных проб. Выявляются антинуклеарный, ревматоидный факторы, волчаночные клетки, ложноположительная реакция Вассермана.

В качестве средства дополнительной терапии к использованным кортикостероидам и цитостатикам рекомендуют ряд патогенетически обоснованных фитопрепаратов (табл. 6).

Перспективным считается сочетание фитопрепаратов с иммуносупрессантами, будесонидом и колхицином (В.Ф. Корсун и соавт., 2003).

Таблица 6

Фитокоррекция иммуновоспалительного синдрома

Портальная гипертензия – классический синдром, характерный для ЦП (печеночный тип портальной гипертензии). Образование асцита при ЦП связано с белковым дисбалансом (гипоальбуминемия), повышением внутрисосудистого давления в системе портальной вены, задержкой натрия и воды, периферической вазодилатацией, увеличением уровней ренина, альдостерона, вазопрессина и норадреналина в плазме, изменением мембранной проницаемости брюшины (А.В. Шапошников, 2001).

Клинически отмечаются отечно-асцитические проявления (вздутие живота, отеки на ногах, ректальные кровотечения, одышка, расширение вен на передней брюшной стенке, спленомегалия и др.).

Портальная гипертензия может сочетаться с цитолизом или без него.

В дополнение к проводимой медикаментозной и оперативной терапии в сочетании с диетическими рекомендациями могут быть применены и средства фитотерапии (табл. 7).

Синдром патологической регенерации и опухолевого роста проявляется увеличением содержания в крови альфа-фето-протеина, что характерно для гепатоцеллюлярного рака печени. Если уровень этого маркера в крови повышается при ЦП, то следует подозревать цирроз-рак печени (см. рак печени).

Таблица 7

Фитокоррекция портальной гипертензии при ЦП

Внепеченочные проявления HBV- и HCV-инфекций многообразны и нередко преобладают над печеночными симптомами и в связи с этим могут «маскировать» истинный диагноз. Внепеченочные поражения являются причиной поздней диагностики заболевания ХГ и ЦП. Они могут определять течение и прогноз заболевания (В.В. Серов, Н.А. Мухин, 2000 и др.). Авторы условно выделяют следующие звенья патогенеза перечисленных инфекций:

• репликация вирусов в печени и вне ее;

• гетерогенность генотипов и мутации геномов вируса;

• прямой цитопатический эффект (характерен только для HCV);

• иммунологические нарушения;

• иммунопатологические нарушения в органах и тканях.

Доказательство репликации вирусов В и С вне печени считают одним из важнейших открытий для понимания заболеваний, вызванных этими вирусами (табл. 8).

Таблица 8

Внепеченочные репликации НВУ и НСУ

(В. В. Серое, Н.А. Мухин, 2000)

Репликации вирусов в клетках – предшественниках гемопоэза костного мозга, в лимфоцитах, моноцитах/макрофагах периферической крови нарушают иммунный ответ этих клеток. В результате вирусы «избегают» иммунного надзора, а гетерогенность их генотипа и способность к мутациям обеспечивают возможность «ускользать» от этого надзора, что нередко приводит к недостаточной эффективности противовирусной терапии.

В настоящее время установлено четыре группы внепеченочных проявлений HBV- и HCV-инфекций (В.В. Серов, Н.А. Мухин, 2000):

1) поражения суставов, скелетных мышц, миокардит, фиброзирующий альвеолит, болезнь Шенгрена, тубулоинтерстициальный нефрит и др.;

2) патология иммунокомплексного генеза в виде кожных васкулитов, волчаночного нефрита, узелкового периартериита; поражения глаз;