• Поддержка функции сердечной мышцы (управление ионными каналами, поддержка и стабилизация цитоскелета, регулировка уровней сигнальных молекул). Например, фермент аденилатциклаза 6 (ADCY6) отвечает за передачу сигналов от рецепторов через цАМФ, белки выпрямительных кальциевых каналов отвечают за возбудимость нервных и мышечных тканей, белок калирин регулирует форму, рост и пластичность цитоскелета клеток, ферменты эндонуклеозид дифосфогидролазы 2 и 6 регулируют уровни пуринергических нейротрансмиттиров и т. д.
• Поддержка соединительной ткани сердечной мышцы. В магнийзависимое регулирование состояния соединительной ткани вовлечены по меньшей мере 20 белков. Возможные механизмы влияния дефицита магния на синтез и деградацию соединительной ткани включают активацию матричных металлопротеиназ, лизилоксидазы, глутаминазы, замедление синтеза коллагена, эластина и гиалоуронана, а также устранение ингибирования магнием металлопротеиназ и гиалоуронидаз, способствующих деградации соединительной ткани (Громова О.А., 2013).
• Энергетический метаболизм (синтез кофакторов, метаболизм карбогидратов). Некторые магнийзависимые белки этой группы представлены в таблице.
Таблица 4. Магнийзависимые белки энергетического метаболизма сердечной мышцы
Понижение активности гликолитических ферментов на фоне дефицита магния является одним из механизмов формирования инсулинорезистентности.
• Сердечный транспорт веществ (везикулярный транспорт, транспорт ионов).
• Клеточный цикл. Некоторые магнийзависимые белки клеточного цикла (митотическое деление клетки) представлены в таблице.
Таблица 5. Магнийзависимые белки клеточного цикла
• Ремонт ДНК.
• Апоптоз.
• Пролиферация клеток.
Магний вовлечен в регулирование уровней аденозина, цАМФ, а также в фосфорилирование белков. Аденозин – сигнальная молекула, основной функцией которой является цитопротекция при гипоксии, ишемии и других видах стресса. Аденозин также характеризуется сильным противовоспалительным эффектом. В ряде случаев аденозин применяется как средство предотвращения желудочковой аритмии (Громова О.А., 2018).
Дефицит магния (ДМ) в организме может развиваться как при физиологических (физические перегрузки, стресс, беременность и лактация), так и при патологических состояниях (острый инфаркт миокарда и др.). Симптомы ДМ условно разделяют на 4 группы:
• сердечно-сосудистые (тахикардия, учащение приступов стенокардии, появление аритмий, повышение АД, повышение склонности к тромбообразованию, синдром удлиненного QT на электрокардиограмме);
• церебральные (головная боль, головокружение, снижение памяти и концентрации внимания);
• висцеральные (боли в животе, тошнота, рвота, спазм сфинктера Одди, пилороспазм, спазм бронхов, повышение тонуса матки и эклампсия);
• мышечно-тонические (мышечные судороги, парастезии и тетания).
ДМ может способствовать прогрессированию атеросклероза (за счет развития дислипидемии), и, наоборот, в эксперименте добавление магния к диете с высоким содержанием холестерина предотвращает развитие атеросклероза. При ДМ повышается сосудистый тонус (снижается образование цАМФ, обладающего сосудорасширяющим действием, повышается чувствительность коронарных артерий к сосудорасширяющим агентам), в связи с чем ДМ считают одним из факторов, способствующих развитию вазоспастической стенокардии, а, соответственно, введение магния служит одним из методов ее лечения. При ДМ повышается риск внезапной смерти больных ИБС. Предполагается, что причиной внезапной смерти может быть развитие фатальных аритмий либо спазм коронарных артерий с развитием острой ишемии миокарда, риск которых повышен при ДМ (Барышникова Г.А., 2000).
В присутствии ионов магния, содержащихся в составе плодов шиповника, активизируется фибринолиз, нормализуются энергетические процессы в клетках.