Физиология человека

В различных условиях деятельности может возникать острое снижение насыщенности крови кислородом – гипоксемия. Причины гипоксемии весьма разнообразны. Она может развиваться вследствие снижения рО₂ в альвеолярном воздухе (произвольная задержка дыхания, вдыхание воздуха с пониженным рО₂), при физических нагрузках, а также при неравномерной вентиляции различных отделов легких.

Образующийся в тканях СО₂ диффундирует в тканевые капилляры, откуда переносится венозной кровью в легкие, где переходит в альвеолы и удаляется с выдыхаемым воздухом. Углекислый газ в крови (как и О₂) находится в двух состояниях: растворенный в плазме (около 5 % всего количества) и химически связанный с другими веществами (95 %). СО, в виде химических соединений имеет три формы: угольная кислота (Н₉СО₃), соли угольной кислоты (NaHCО₃) и в связи с гемоглобином (HbНСО₃).

В крови тканевых капилляров одновременно с поступлением СО₂ внутрь эритроцитов и образованием в них угольной кислоты происходит отдача О₂ оксигемоглобином. Восстановленный Hb легко связывает водородные ионы, образующиеся при диссоциации угольной кислоты. Таким образом, восстановленный Hb венозной крови способствует связыванию СО₂, а оксигемоглобин, образующийся в легочных капиллярах, облегчает его отдачу.

В состоянии покоя с дыханием из организма человека удаляется 230–250 мл СО₂ в 1 минуту. При удалении из крови СО₂ из нее уходит примерно эквивалентное число ионов водорода. Таким порядком дыхание участвует в регуляции кислотно-щелочного состояния во внутренней среде организма.

Обмен газов между кровью и тканями осуществляется также путем диффузии. Между кровью в капиллярах и межтканевой жидкостью существует градиент напряжения О₂, который составляет 30–80 мм рт. ст., а напряжение СО₂ в интерстициальной жидкости на 20–40 мм рт. ст. выше, чем в крови. Кроме того, на обмен О₂ и СО₂ в тканях влияют площадь обменной поверхности, количество эритроцитов в крови, скорость кровотока, коэффициенты диффузии газов в тех средах, через которые осуществляется их перенос.

Артериальная кровь отдает тканям не весь О₂. Разность между об.% О₂ в притекающей к тканям артериальной крови (около 20 об.%) и оттекающей от них венозной кровью (примерно 13 об.%) называется артерио-венозной разностью по кислороду (7 об.%). Эта величина служит важной характеристикой дыхательной функции крови, показывая, какое количество О, доставляют тканям каждые 100 мл крови. Для того чтобы установить, какая часть приносимого кровью О₂ переходит в ткани, вычисляют коэффициент утилизации (использования) кислорода. Его определяют путем деления величины артериовенозной разности на содержание О₂ в артериальной крови и умножения на 100. В покое для всего организма коэффициент утилизации О₂ равен примерно 30–40 %. Однако в миокарде, сером веществе мозга, печени и корковом слое почек он составляет 40–60 %. При тяжелых физических нагрузках коэффициент утилизации кислорода работающими скелетными мышцами и миокардом достигает 80–90 %.

В снабжении мышц О₂ при тяжелой работе имеет определенное значение внутримышечный пигмент миоглобин, который связывает дополнительно 1,0–1,5 л О₂. Связь О₂ с миоглобином более прочная, чем с гемоглобином. Оксимиоглобин отдает О₂ только при выраженной гипокеемии.

10.3. Регуляция дыхания

Регуляция внешнего дыхания представляет собой физиологический процесс управления легочной вентиляцией для обеспечения оптимального газового состава внутренней среды организма в постоянно меняющихся условиях его жизнедеятельности. Основную роль в регуляции дыхания играют рефлекторные реакции, возникающие в результате возбуждения специфических рецепторов, заложенных в легочной ткани, сосудистых рефлексогенных зонах и скелетных мышцах. Центральный аппарат регуляции дыхания представляют нервные образования спинного, продолговатого мозга и вышележащих сегментов ЦНС.

Гуморальная регуляция дыхания, созданная Д. Холденом и Д. Пристли около 50 лет назад, в последние годы не находит экспериментального подтверждения, большинством специалистов считается ошибочной и упоминается сейчас только в историческом плане. Это обусловлено открытием специфических рецепторов (механо– и хеморецепторов), а также других рефлекторных влияний на дыхательный центр. Поэтому все изменения внешнего дыхания в настоящее время объясняются только рефлекторными механизмами.