Физиология размножения и репродуктивная патология собак

Абсцедирующий мастит встречается значительно реже и характеризуется образованием под кожей или в толще молочной железы одной или нескольких гнойных полостей, окруженных грануляционной тканью.

Флегмонозный мастит, или гнойно-некротический, представляет собой обширное диффузное гнойное поражение молочной железы. Встречается редко и характеризуется очень тяжелым течением. При этой форме мастита возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.

Гангренозный мастит — самая тяжелая и редкая форма гнойного воспаления молочной железы. Вызывается возбудителем газовой гангрены. Воспаление носит гнилостно-некротический характер, сопровождается сильной деструкцией тканей железы и часто осложняется сепсисом с летальным исходом.

Диагностика послеродового мастита не представляет трудностей. Чтобы оценить тяжесть заболевания и адекватность назначенной терапии, необходимо выделить и установить возбудителя инфекции, кроме того, весьма полезен клинический анализ крови.

Лечение. Терапия должна быть комплексной и ранней. Основной компонент комплексной терапии — антибиотики назначают с учетом чувствительности микрофлоры или широкого спектра действия (до определения возбудителя). Важное место занимают также средства, повышающие специфическую иммунологическую реактивность (антистафилококковый гамма-глобулин и др.) и неспецифическую защиту организма (иммунофан, фосфопренил, декарис и др.), инфузионная терапия (при наличии интоксикации), антигистаминные препараты, витамины.

При серозном и инфильтрационном мастите следует использовать физические методы лечения (легкий массаж, ультразвук, УФ-облучение и др.), масляно-мазевые компрессы (масло камфорное для наружного применения, бутадионовая мазь, линимент бальзамический по А.В. Вишневскому).

Оперативное лечение показано только при гнойном мастите (абсцесс, флегмона или гангрена молочной железы). Хирургическое вмешательство предусматривает вскрытие очага воспаления, удаление некротизированных тканей и дренирование раны. При сильной деструкции молочной железы (после купирования воспаления) решают вопрос о реконструктивной операции или ампутации пораженной железы.

7.6. ТЕТАНИЯ (ЭКЛАМПСИЯ)

Тетания — это остропротекающее заболевание, проявляющееся гипокальциемией и судорогами клонического и (или) тонического характера.

Болезнь регистрируют у собак мелких и средних пород (пудели, терьеры, шнауцеры и др.), чаще всего-на 2…3-й неделе после родов, когда подросшие щенки потребляют максимальное количество молока. При вынашивании большого помета заболевание может появиться в конце беременности, во время родов либо в первые дни после них.

Основным фактором в развитии патологии служит резкое снижение концентрации общего и ионизированного кальция в крови. Функция ионов Са²⁺ в организме весьма многообразна. При значительном снижении их содержания в крови и тканевой жидкости изменяется проницаемость клеток, возникает гиперактивность нейронов, спазм мышц (тетания), нарушается свертываемость крови, размягчаются кости и т. д.

Кальциевый баланс в организме, контролируемый паратгормоном, кальцитонином и гормонально-активной формой витамина D [1,25(ОН)₂D₂], зависит от функционального состояния трех структур организма: 1) костного аппарата — резервуара кальция, в котором остеоциты способствуют минерализации кости и отложению в ней неионизированного кальция, а остеокласты обусловливают деминерализацию костной ткани и поступление из нее ионизированного кальция в кровь; 2) тонкого кишечника, который обеспечивает всасывание кальция; 3) почек, в которых происходит реабсорб-ция ионов кальция и фосфора. Паратгормон вырабатывается пара-щитовидной, кальцитонин — щитовидной железой. Указанные гормоны — антагонисты. Паратгормон выделяется при недостатке кальция в крови, кальцитонин — при его избытке. Паратгормон оказывает гиперкальциемическое действие: стимулирует выход в кровь ионов кальция из кости, усиливает его всасывание из кишечника и реабсорбцию в дистальных сегментах извитых каналь-цев почек. Кроме того, Паратгормон стимулирует в почке биосинтез гормонально-активной формы витамина D₂ из малоактивного 25-OH-D₃. В свою очередь, 1,25(OH)₂D₂ существенно влияет на кальциевый обмен, контролируемый паратгормоном.

По современным представлениям причина заболевания — функциональная неспособность паращитовидной железы (недостаточная секреция паратгормона, нарушение механизма его действия) оперативно корректировать кальциевый баланс в организме в период повышенного расхода кальция на молокообразование и (или) формирование костного аппарата плодов.