Физиология размножения и репродуктивная патология собак

В развитии болезни ведущая роль принадлежит тестикулярным и овариальным гормонам. Кастрация приводит к быстрой инволюции гипертрофированной предстательной железы, введение экзогенных андрогенных и эстрогенных гормонов интактным и кастрированным самцам — к возникновению в простате патологических изменений, характерных для доброкачественной гиперплазии. Андрогены вызывают пролиферацию эпителиальных клеток органа, тогда как эстрогены обусловливают атрофию железистых структур, пролиферацию базальных простатических клеток и плоскоклеточную метаплазию эпителиальных клеток протоков. Причиной развития болезни может служить также повышенная концентрация в предстательной железе 5а-редуктазы — фермента, обеспечивающего трансформацию тестостерона в 5а-дигидротестостерон, который регулирует рост простаты.

Различают железистую и сложную формы гиперплазии предстательной железы. Железистая форма встречается преимущественно у собак в возрасте моложе 5 лет, характеризуется разрастанием секреторных компонентов железы, ее симметричным увеличением в размере. Сложная форма гиперплазии обычно развивается у животных старше 5 лет и характеризуется асимметричным увеличением предстательной железы за счет очаговой гиперплазии и атрофии ее железистых структур.

В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно, только у некоторых самцов сопровождается расстройством мочеиспускания (дизурия, неполное опорожнение мочевого пузыря, наличие крови в моче и эякуляте) или дефекации (тенезмы, реже копростаз и запоры). Нарушения дефекации наблюдают значительно чаще. Частые ложные позывы на стул (тенезмы) могут привести к образованию промежностной грыжи. Расстройство мочеиспускания обычно возникает на фоне воспалительных процессов в мочевой системе.

Лечение. При бессимптомной форме заболевания в лечении нет необходимости. При появлении первых признаков нарушения мочеиспускания и дефекации рекомендуют кастрировать самцов.

Если по какой-либо причине кастрация нежелательна, то назначают антиандрогенную терапию. Хороший лечебный эффект получен при использовании мегестрола ацетата (в дозе по 0,11 мг/кг орально ежедневно на протяжении 3 нед) и медроксипрогестерона (в дозе по 3 мг/кг п/к однократно).

10.4. ТРАНСМИССИВНАЯ ВЕНЕРИЧЕСКАЯ ОПУХОЛЬ

Трансмиссивная венерическая опухоль, или круглоклеточная саркома наружных половых органов, контагиозная лимфома, опухоль Штиккера, венерическая саркома Штиккера, венерическая гранулема, Трансмиссивная саркома, Трансмиссивная лимфосар-кома, контагиозная венерическая опухоль и др., — опухолевое заболевание, передающееся половым и экстрагенитальным путями.

Трансмиссивная природа опухоли была впервые доказана русским ветеринарным врачом М.А. Новинским в 1876 г. Опыты по перевиванию круглоклеточной саркомы наружных половых органов от больной собаки здоровой принесли ему известность и признание не только в нашей стране, но и за рубежом. М.А. Новинского по праву считают основателем эспериментальной онкологии. В 1898 г. H.A. Smith, J.W. Washboum описали свои наблюдения за развитием венерической опухоли у 11 из 12 самок после вязки с больным самцом. Впервые болезнь (под названием «контагиозная лимфома») обстоятельно исследовал А. Штиккер (A. Sticker, 1906). В его честь многие ученые стали называть опухоль венерической саркомой Штиккера или просто опухолью Штиккера.

Трансмиссивная венерическая опухоль, по-видимому, гистио-цитарного происхождения (Marchal Т. et al., 1997), возникла в результате мутаций, которые привели к образованию уникальной популяции опухолевых клеток со специфическим кариотипом и способностью передаваться от больной собаки здоровой. Опухолевые клетки содержат редуцированный набор хромосом — 59±5, из которых 16…17-я или 17…19-я пары хромосом являются анормальными — метацентрическими (Adams E.W., Sapp W.J., Carter L.P., 1981; Fujinaga T. et al., 1989). Кариотип опухолевых клеток не зависит от географического происхождения опухоли и не изменяется при экспериментальном пассажировании опухоли (Theilen G.Н., Madewell В.R., 1979).

Опухоль удается трансплантировать не только собакам, но и лисицам, шакалам, койотам (Cocrill J., Beasley J., 1979). Перевиваемость ее у собак при подкожном введении клеточной взвеси на физиологическом растворе хлорида натрия составляет 68% (Karison A.G. et al., 1952). Перевитая опухоль склонна к спонтанной регрессии. Повторное заражение часто оказывается безуспешным и указывает на развитие у подопытных животных специфического иммунитета. Бурный рост опухоли и метастазирование отмечают только у собак с угнетенной иммунной системой.