Гастриты

В тяжелых случаях быстро развивается состояние глубокого шока, вызванного резкой болью, аутоинтоксикацией ядовитыми продуктами белкового распада, потерей крови и жидкости. Наблюдается коллаптоидное состояние, сопровождающееся резким падением артериального и венозного давления и изменением объема циркулирующей крови.

Количество суточной мочи уменьшается. В моче обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры, уробилиноген, уробилин. В ряде случаев развиваются диффузные поражения почек. В кале определяется скрытая кровь.

Иногда наблюдается черный дегтеобразный неоформленный стул со зловонным запахом (мелена), что обусловлено кровотечением из пораженного отравляющим веществом желудка или пищевода. Тяжелые коррозивные гастриты сопровождаются глубокими поражениями стенки желудка и разрушением его железистого аппарата, в результате чего секреторная функция желудка полностью прекращается.

В тяжелых случаях больные умирают в ближайшие часы и дни. Критическими считаются первые 2—3 дня от начала болезни. Смерть может наступить от шока, острого пищеводного или желудочного кровотечения, отека гортани, аспирационной пневмонии; медиастинита, развившегося вследствие перфорации пищевода, а также перитонита, обусловленного перфоративным процессом в желудке.

Прогноз острого коррозивного гастрита всегда очень серьезен. Он в большой степени зависит от своевременной и правильной терапии. Полное выздоровление возможно только в легких случаях. Восстановление морфологической структуры и функций слизистой оболочки желудка происходит редко.

Заболевание приводит к обширным рубцовым изменениям в пищеводе и желудке, вследствие которых развиваются стеноз пищевода, расстройства глотания (дисфагия), стеноз пилорического и кардиального отделов желудка, рубцовое сморщивание желудка, микрогастрия, двигательная и секреторная недостаточность желудка, хронический атрофический гастрит, ахилия.

Хронические гастриты

Вопросы, касающиеся клинических проявлений хронического гастрита, до сих пор дискутабельны. Одни специалисты полагают, что каждой из форм этого заболевания присуща своя характерная клиническая картина, тщательный анализ которой имеет большое диагностическое значение. В последние годы, однако, широкое распространение получила точка зрения, согласно которой хронический гастрит не имеет каких-либо клинических проявлений, и те или иные жалобы больных хроническим гастритом совершенно не соответствуют данным эндоскопического и гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка. Вполне справедлива точка зрения, что диагноз хронического гастрита ни в коей мере не должен основываться на субъективных симптомах заболевания, тем более что хронический гастрит нередко протекает без каких-либо заметных клинических проявлений, прежде всего без болевого синдрома. Многими специалистами отмечено, что больные, страдающие хроническим гастритом, особенно при обострении заболевания, часто предъявляют разнообразные жалобы: на болевые ощущения, тошноту, отрыжку, изжогу, метеоризм, нарушение аппетита, расстройство стула и т. д. Эти жалобы входят в состав т. н. желудочной и кишечной диспепсии. Диспепcические симптомы могут иметь различную степень выраженности. Их возникновение связано со снижением уровня желудочной секреции и выпадением бактерицидных свойств желудочного сока.

После приема пищи больной испытывает дискомфорт в эпигастральной области в виде тяжести и давления. Во рту ощущается неприятный металлический вкус. Отрыжка может иметь запах съеденной пищи. Изжога бывает разной степени интенсивности, чаще она проявляется чувством жжения в эпигастрии. Частый симптом хронического гастрита – тошнота, возникающая после еды. Рвота не носит постоянного характера, она наблюдается эпизодически, чаще при нарушениях диеты. Если морфологические изменения при гастрите поверхностные, аппетит сохранен. При выраженных атрофических поражениях слизистой оболочки желудка аппетит понижен или отсутствует вовсе.

У многих больных наблюдаются явления кишечной диспепсии. Чаще она проявляется в виде поносов, реже – запоров. Поносы обусловлены нарушением секреторной функции желудка, в результате которого страдает процесс желудочного пищеварения, снижается бактерицидная активность желудочного сока, развивается кишечный дисбактериоз, стимулируются процессы гниения в кишечнике. В основе запоров лежит нарушение моторики кишечника и склонность к спазмам.