Геном. Автобиография вида в 23 главах

Кроме того, вскоре Хэйг с триумфом отметил, что еще один случай импринтинга был зафиксирован для пары генов в геноме мыши именно там, где он предсказывал: в системе регуляции скорости роста эмбриона. Речь идет о гене, кодирующем небольшой белок IGF2, напоминающий инсулин. Этот белок постоянно обнаруживается в тканях эмбриона, но отсутствует у взрослых организмов. В эмбрионе есть другой белок, IGF2R, который прикрепляется к белку IGF2, хотя смысл этого взаимодействия пока не ясен. Возможно, его задача состоит в удалении белка IGF2 из организма. А теперь внимание. Оба гена, IGF2 и IGF2R, диверсифицированы по происхождению: первый считывается только с отцовской хромосомы, а второй — только с материнской. Видимо, здесь мы наблюдаем пример небольшого противостояния между родительскими генами: отцовский ген пытается ускорить развитие эмбриона, а материнский — притормаживает его[147].

По теории Хэйга половой импринтинг как раз должен проходить по таким конкурирующим парам генов. Подобная ситуация должна проявляться и в геноме человека. Человеческий ген IGF2 на хромосоме 11 также считывается только с отцовской хромосомы. Бывают случаи, когда на одной хромосоме оказывается две копии этого гена, что вызывает синдром Беквита-Видемана. В этом случае сердце и печень вырастают слишком большими. Кроме того, развитие эмбриона часто сопровождается появлением опухолей. Для гена IGF2R у человека импринтинг не обнаружен, но, похоже, эту роль взял на себя другой диверсифицированный ген, H19.

Если два диверсифицированных гена только то и делают, что воюют друг с другом, наверное, их можно было бы отключить без вреда для организма? Как ни странно звучит эта гипотеза, но такое возможно. Разрушение обоих генов не мешает развитию нормального эмбриона мыши. Мы возвращаемся к теме, которую уже рассматривали на примере хромосомы 8, к вопросу об эгоистичных генах, работающих исключительно ради самих себя и совершенно не заботящихся о процветании организма и популяции. Многие ученые полагают, что в половом импринтинге генов нет никакого рационального зерна с точки зрения пользы для организма. Это лишь еще одно подтверждение теории эгоистичных генов и полового антагонизма.

Как только мы начинаем мыслить категориями эгоистичных генов, в голову приходят неожиданные идеи и гипотезы. Рассмотрим одну из них. Эмбрионы в одной утробе, управляемые отцовскими генами, могут вести себя по-разному в зависимости от того, какой набор генов им достался. Эти конкурентные различия будут особенно сильно проявляться в тех случаях, когда яйцеклетки были оплодотворены семенем разных отцов, что в природе встречается довольно часто. Конкуренция между эмбрионами может вести к отбору более эгоистичных отцовских генов. От подобных рассуждений очень просто перейти к практике и экспериментально проверить нашу догадку. Хорошим объектом исследований являются мыши. Разные виды мышей существенно отличаются своим поведением. Так, для самок вида Peromyscus maniculatus характерны беспорядочные половые связи, поэтому в каждом помете можно найти мышат от разных отцов. В другом виде, Peromyscus polionatus, самки моногамны и сохраняют верность своему единственному избраннику. Все мышата в помете происходят от одного отца.

Что произойдет, если мы скрестим между собой мышей этих двух видов, P. maniculatus и P. polionatus? Внешний вид потомства будет зависеть от того, к каким видам относились самец и самка. Если взять самца P. maniculatus (с беспорядочными половыми связями), то у самки P. polionatus родятся мышата невероятно крупного размера. Если отцом будет моногамный P. polionatus, то у самки P. maniculatus мышата родятся очень мелкими. Вы уловили суть эксперимента? Отцовские гены вида P. maniculatus развивались в условиях жесткой конкурентной борьбы в утробе за материнские ресурсы с другими эмбрионами, некоторые из которых даже не были их родственниками. Материнские гены P. maniculatus, в свою очередь, развивались таким образом, чтобы позволить матери урезонить свои слишком активные эмбрионы. Отцовские и материнские гены вида P. polionatus эволюционировали в гораздо менее агрессивных условиях, поэтому у самки данного вида не было средств, чтобы противостоять отцовским генам вида P. maniculatus, а отцовские гены P. polionatus были недостаточно активными, чтобы эмбрионы могли взять свое в утробе самки P. maniculatus. Это вело к тому, что в одном эксперименте мышата оказались слишком большими, а в другом — недоразвитыми. Яркая иллюстрация к теме импринтинга генов[148].