Геном. Автобиография вида в 23 главах

Никто не ожидал таких результатов. Когда ученые только приближались к геному как к святыне, никто не мог себе представить, что основными его жильцами будут неконтролируемые и эгоистичные псевдогены. Хотя нам следовало это предвидеть, поскольку все предшествующие уровни жизни также кишели паразитами: черви в кишечнике, бактерии в крови и вирусы в клетках. Почему бы в геноме не развестись ретротранспозонам? Кроме того, с середины 70-х годов прошлого столетия среди биологов-эволюционистов появилось и крепнет представление о том, что в основе естественного отбора лежит не столько состязание между видами, или подвидами, или отдельными особями, сколько состязание между генами, использующими организмы или их сообщества в качестве временных «боевых слонов» для борьбы с другими генами. Именно поэтому, вместо того чтобы с наслаждением и комфортом провести собственную жизнь, все живые организмы расходуют всю свою энергию и рискуют жизнью ради того, чтобы родить и вырастить свое потомство. И все живые организмы устроены так, что очень быстро стареют и умирают после прохождения репродуктивного периода жизни, а в случае с тихоокеанским лососем — умирают одновременно с появлением своего потомства. В этом нет никакого здравого смысла, если посмотреть на жизнь глазами эгоиста, но в этом есть огромный смысл для эгоистичных генов, управляющих нами изнутри как своими гоночными машинами, чтобы победить в соревновании и оставить как можно больше копий самих себя. Генам не важна продолжительность жизни отдельной особи. Им важно, чтобы эта особь оставила после себя как можно больше потомков в следующем поколении. Если гены «эгоистичны», а наши тела — это лишь их «машины» (спорная терминология, позаимствованная у Ричарда Докинза), то стоит ли удивляться, что некоторые гены нашли способ размножаться, даже не связывая себя никакими обязательствами перед организмом. Нет также ничего удивительного в том, что геном, как и организмы, оказался сам полем боя и эволюционного соревнования между генами. С 70-х годов прошлого столетия эволюционная биология стала наукой не о животных, а о генах.

В 1980 году двое ученых впервые попытались объяснить наличие в геноме огромных локусов ДНК, не кодирующих белки, тем, что эти локусы заполнены эгоистичными генетическими элементами, занятыми лишь копированием самих себя. «Поиск других объяснений, — пишут они, — может быть полезной тренировкой ума, но бесполезен в плане результатов». За такое дерзкое предсказание они были высмеяны научным миром. В среде генетиков того времени все еще царило убеждение, что если в геноме человека что-то есть, то это должно быть наполнено определенным значением для человека, а не для самого себя. Гены представлялись всего лишь прописями белков. Смешно было думать, что они преследуют какие-то собственные далеко идущие планы. Но предположение об эгоистичной природе генов вскоре было блестяще доказано. Хотя гены не могут мыслить и строить планы, те из них, которые отличаются эгоистичным нравом, просто копируют и продлевают себя, в то время как все остальные быстро сходят со сцены[91].

Сегменты эгоистичной ДНК— это не просто бесплатные пассажиры, чье присутствие просто увеличивает длину хромосом и приводит к большим затратам энергии во время их копирования. Эти сегменты еще нарушают целостность генов. Поскольку эгоистичные сегменты имеют обыкновение перепрыгивать с места на место или встраивать свои копии в любом месте на хромосомах, иногда случается, что они появляются внутри действующего гена, разрывая его на части, а потом перескакивают в новое место, вновь сшивая ген в прежнем месте. Именно такое поведение транспозонов впервые описала в 1940 году блестящий ученый-генетик Барбара Мак-Клинток (Barbara McClintock), которую ученый мир долго игнорировал и не замечал. (В конце концов за свои открытия она была удостоена в 1983 году Нобелевской премии.) Свое открытие она сделала, наблюдая за изменениями цвета зерен кукурузы в початках — признак, безусловно, наследуемый, но передающийся с нарушениями закона Менделя, что можно было объяснить только обратимой мутацией в гене, определяющем цвет зерен[92].