Особенности энергетического обмена мозга
В отличие от других органов, энергетические потребности мозга удовлетворяются в основном за счет аэробного катаболизма глюкозы.
При повышении энергетических потребностей (например, при стрессе) в нервной ткани увеличивается гликолиз. Анаэробное окисление усиливается также при некоторых видах патологии, в частности при гипоксии и ишемии, что сопровождается накоплением лактата. Это может происходить и после тяжелой черепно-мозговой травмы, при болезни Альцгеймера и др. (А. Zauner et al., 1997).
Если поступление глюкозы в мозг снижается, то в качестве энергетического источника могут быть использованы также продукты окисления жирных кислот – кетоновые тела [6] . При использовании кетоновых тел в качестве энергетического источника происходит закисление нервной ткани (ацидоз). Такой тип метаболизма у взрослого наблюдается при стрессе и некоторых видах патологии, например при сахарном диабете, гипертиреозе. Но даже в этих случаях за счет окисления свободных жирных кислот и кетоновых тел покрывается не более 20 % энергетических потребностей мозга.
В качестве энергетического источника мозг может также использовать аминокислоты. В этом случае распад осуществляется по метаболическому пути, получившему название шунта гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Использование шунта ГАМК при дефиците глюкозы может приводить к повышению уровня ГАМК в случае увеличения расхода энергии. Так как ГАМК является тормозным медиатором, то повышение ее уровня снижает функциональную активность определенных отделов мозга. Этот процесс может рассматриваться как регуляция по механизму отрицательной обратной связи: высокая церебральная активность вызывает дефицит глюкозы, он запускает шунт ГАМК, в результате чего накапливается аминокислота, тормозящая мозговую активность. В норме использование шунта ГАМК ограничено.
Высокая скорость энергетического обмена мозга связана с интенсивным образованием макроэргических соединений – АТФ и креатинфосфата. Система креатинфосфат – креатин играет роль в стабилизации уровня макроэргических соединений мозга (Н.Д. Ещенко, 1999).
При гликолизе конечным продуктом обмена является лактат (молочная кислота), в цикле Кребса – углекислый газ и вода. СО2 частично вступает в реакцию с водой с образованием ионов Н+ и НСО3 -. Поэтому в целом при катаболическом превращении глюкозы и других веществ кислотно-щелочное равновесие (КЩР) смещается в кислую сторону (Фокин В.Ф., Пономарева Н.В., 2003).