Однако исследования Бальцера показали, что в случае как сферэхинита, так и арбацита элиминация хромосом происходит неполно, и в случае Sphaerechinus-отца в плютеусах сохраняется одна из его хромосом, а во втором случае — 2–3 хромосомы. Но и здесь вероятно наличие вариаций, и Бальцер приводит несколько исключений, не вполне правда выясненных, когда личинки сохраняли нормальную или почти нормальную величину ядер и давали плютеусов со столь измененным скелетом, что в них можно было допустить сохранение хромосом Arbacia в полном или более или менее полном количестве.
Здесь представляется благодарное поле для исследований по линии различных изменений внешней среды, иммунологических и других воздействий на скрещиваемые организмы и т. д., для того чтобы отыскать возможности передвинуть вариацию в благоприятную сторону. За возможность этого говорит и весьма различный ход отдельных скрещиваний. Если взять например приведенные Бальцером протоколы опытов Strong. ♀ × ♂ Arbacia
Не менее интересны были бы и опыты «исправления» неправильных митозов в случае сферэхинита путем изменения. внешними факторами темпа дробления, например охлаждением, прекращением дыхания цианом и др.
Патология гибрида как целого
Если до сего времени шла речь о патологических явлениях, связанных с нарушением нормальной физиологии клеток, составляющих гибридный организм и приводящих его к гибели, то в этом разделе мы встречаемся с совершенно новым классом явлений, когда первоначально организм составляется из вполне здоровых и жизнеспособных элементов и приходит к гибели лишь благодаря несогласованному развитию отдельных органов
. Конечно далеко не всегда легко решить, с каким классом явлений мы имеем дело, и ответить на вопрос о том, являются ли источником нежизнеспособности отдельные дефектные органы, дисгармоничные соотношения отдельных органов или же более глубокая нежизнеспособность самих клеток благодаря например несоответствию физиологии хромосом с цитоплазмой или хромосом разных видов друг с другом. В настоящее время мы имеем указание на то, что кроме разобранных выше примеров клеточной патологии имеются и другие не менее тонкие источники нежизнеспособности, связанные уже с организмом как целым. Тот же Бальцер нашел (Baltzer, 1930), что при опытах с мерогонией у тритонов отцовское ядро Triton cristatus в материнской цитоплазме T. taeniatus может действовать лишь ограниченное время. Все мерогоны погибают на стадии эмбрионов с глазными пузырями, когда ядра мезенхимы головы и склеротомов начинают становиться пирнотическими. Продолжая анализ этого явления, Хадорн (Hadorn, 1932) трансплантировал части этих мерогонов на ранних стадиях ортотопно в зародышей taeniatus и имел возможность выращивать эпидермис, мозг, хорду и сомиты, имеющие в клетках чистые cristatus-ядра, далеко за критическую, указанную выше стадию. Но если трансплантировалась мезенхима головы, то наступала дегенерация клеток. И пожалуй наиболее интересно, что если ткани мерогона, пересаженные в головную часть эмбриона, детерминировались здесь в мезенхиму, то дегенерация наступала также. Эти чрезвычайно интересные опыты учат нас, что летальное несоответствие ядра ii цитоплазмы может не быть абсолютным для всех тканей данной гибридной комбинации и возникать лишь тогда, когда в процессе эмбриогенеза некоторые ткани подвергаются той или иной спецификации. Как увидим ниже, это обстоятельство открывает перед нами некоторые перспективы преодоления нежизнеспособности гибридов.Аналогичные факты получил Битинский-Зальц (Bytinski-Salz, 1933) у гибридов бабочек. В скрещивании бражников Deilephila galii ♂ × ♀ D. euphorbiae гибридные самки оказываются неспособными преодолеть стадию куколочного развития и после нескольких зимовок погибают. Путем трансплантаций зачатков крыльев и яичников из этих сублетальных куколок в нормально развивающиеся куколки Битинский-Зальц показал, что зачатки эти в нормальной куколке уже вполне способны к нормальному развитию и что следовательно какой-либо летальной дисгармонии в самих этих тканях не имеется. Подробнее об этих опытах будет сказано еще в следующей главе.