Гинекология

При сборе анамнеза выясняется связь начала заболевания с осложненными родами или абортом. Уточнить диагноз можно по снижению в крови уровня гонадотропинов, ТТГ, АКТГ, а также эстрадиола, кортизола, Т₃ и Т₄.

Гиперпролактинемия

Возникновение аменореи гипоталамо–гипофизарного генеза нередко сопровождается избыточной секрецией пролактина – гиперпролактинемией. Пролактин – единственный гормон передней доли гипофиза, секреция которого постоянно подавляется гипоталамусом и резко возрастает после освобождения гипофиза от гипоталамического контроля. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время беременности и в период лактации, у практически здоровых женщин во время сна, после физических нагрузок, а также при стрессе. Гиперпролактинемия возможна вследствие повреждения внутриматочных рецепторов при частых выскабливаниях слизистой оболочки тела матки, ручном обследовании стенок матки после родов.

Этиология и патогенез.

Причиной гиперпролактинемии могут быть как анатомические, так и функциональные нарушения в системе гипоталамус–гипофиз.

Помимо этого на выработку пролактина влияют:

1. эстрогены, эстрогенсодержащие оральные контрацептивы;

2. препараты, влияющие на секрецию и обмен дофамина (галоперидол, метоклопрамид, сульпирид);

3. препараты, истощающие запасы дофамина в ЦНС (резерпин, опиоиды, ингибиторы моноаминоксидазы);

4. стимуляторы серотонинергической системы (галлюциногены, амфетамины);

5. гипофункция щитовидной железы.

Патогенез гиперпролактинемии заключается в нарушении тонического дофаминергического ингибирующего контроля секреции пролактина, вызванном дисфункцией гипоталамуса. Из эндогенных пролактинингибирующих субстанций наиболее важен дофамин. Уменьшение его содержания в гипоталамусе приводит к снижению уровня пролактинингибирующего фактора и увеличению количества циркулирующего пролактина. Непрерывная стимуляция секреции пролактина приводит к гиперплазии пролактотрофов, а затем могут сформироваться микро– и макроаденома гипофиза.

У 30–40% женщин с гиперпролактинемией повышен уровень надпочечниковых андрогенов – ДГЭА и ДГЭА–С. Гиперандрогения при гиперпролактинемии объясняется общностью гипоталамической регуляции пролактин– и АКТГ–секретирующей функции гипофиза. Кроме того, в сетчатой зоне коры надпочечников обнаружены рецепторы к пролактину.

Механизм нарушения репродуктивной функции на фоне гиперпролактинемии заключается в следующем. В гипоталамусе под влиянием пролактина уменьшаются синтез и выделение ГнРГ и соответственно ЛГ и ФСГ. В яичниках пролактин тормозит гонадотропинзависимый синтез стероидов, снижает чувствительность яичников к экзогенным гонадотропинам.

Клиническая симптоматика.

Гиперпролактинемия проявляется нарушениями менструального цикла по типу гипо–, олиго–, опсо– и аменореи, а также бесплодием.

У женщин с гиперпролактинемией нередко наблюдается галакторея, причем она не всегда коррелирует с уровнем пролактина. Так, галакторея возможна и при нормальном его уровне, что связано с гиперчувствительностью рецепторов пролактина в молочной железе.

Выделяют так называемую бессимптомную гиперпролактинемию, при которой повышен уровень биологически активного пролактина. Около 50% женщин с гиперпролактинемией отмечают головную боль и головокружение, транзиторное повышение АД.

Диагностика гиперпролактинемии включает изучение общего и гинекологического анамнеза, детальное общетерапевтическое обследование. Особого внимания заслуживает состояние эндокринной системы, главным образом щитовидной железы и коры надпочечников.

Повышение уровня пролактина в плазме периферической крови является одним из подтверждений гиперпролактинемии. Имеет значение также соотношение содержания гонадотропных и половых гормонов. Для дифференциальной диагностики гиперпролактинемии, и в частности ее транзиторной формы, необходимо неоднократное определение пролактина в динамике. Наиболее информативны функциональные пробы с агонистом дофамина – бромокриптином (Парлодел) и антагонистом дофамина – метоклопрамидом (Церукал). Функциональная гиперпролактинемия не сопровождается изменениями турецкого седла на рентгенограмме, при КТ и МРТ в случае повышения уровня пролактина до 2.000 мМЕ/л.

Для исключения анатомических изменений в гипофизе проводят рентгенологическое исследование черепа с целью выявления изменений в области турецкого седла. При макроаденоме гипофиза размеры турецкого седла увеличены, его дно 2–3–контурное, есть признаки склерозирования турецкого седла. Уровень пролактина при макроаденоме превышает 5.000 мМЕ/л. При макроаденоме гипофиза отмечаются аменорея и галакторея. Диагностика микроаденомы гипофиза возможна при применении КТ или МРТ. Уровень пролактина при микроаденоме колеблется от 2500 до 10.000 мМЕ/л.