Гинекология

В случае нейропсихических проявлений при любой форме предменструального синдрома рекомендуются седативные и психотропные препараты: оксазепам, медазепам (рудотель), диазепам (седуксен) – за 2–3 дня до проявления симптомов. При отечной форме предменструального синдрома во 2–ю фазу менструального цикла эффективны антигистаминные препараты – клемастин, мебгидролин (диазолин). Назначают также спиронолактон – 25 мг 2–3 раза вдень за 3–4 дня до проявления клинической симптоматики. Для улучшения кровоснабжения мозга целесообразно применение пирацетама (ноотропил) – по 400 мг 3–4 раза вдень или γ–аминомасляной кислоты (аминалон) – по 0,25 г с 1–го дня менструального цикла в течение 2–3 нед (на протяжении 2–3 менструальных циклов). С целью снижения уровня пролактина применяют бромокриптин по 1,25 мг вдень во 2–ю фазу менструального цикла, в течение 8–9 дней.

В связи с ролью простагландинов в патогенезе предменструального синдрома рекомендуются антипростагландиновые препараты – диклофенак, индометацин во 2–ю фазу менструального цикла в виде ректальных свечей, особенно при отечной и цефалгической формах предменструального синдрома.

Гормональная терапия проводится при недостаточности 2–й фазы менструального цикла гестагенами: дидрогестерон – по 10–20 мг или утрожестанА 200–300 мг с 16–го по 25–й день менструального цикла. При тяжелой некомпенсированной форме молодым женщинам показаны комбинированные эстроген–гестагенные препараты или норэтистерон с 5–го дня цикла – по 5 мг в течение 21 дня. В последние годы для лечения тяжелых форм предменструального синдрома предложены а–ГнРГ – гозерелин (золадекс), бусерелин в течение 6 мес, дающие антиэстрогенный эффект.

Лечение больных с предменструальным синдромом проводят в течение 3 менструальных циклов, затем делают перерыв на 2–3 цикла. При рецидиве лечение возобновляют. При положительном эффекте рекомендуется профилактическое поддерживающее лечение, включающее витамины и транквилизаторы.

Постгистерэктомический синдром

Гистерэктомия, после которой нередко развивается постгистерэктомический синдром (ПГС), является весьма распространенной операцией. Гистерэктомия может негативно сказываться на качестве жизни и здоровье женщины, а сформировавшийся ПГС – снижать трудоспособность. Средний возраст оперированных – 40,5–42,7 года. ПГС включает в себя нейровегетативные, психоэмоциональные и обменно–эндокринные нарушения в результате гипоэстрогении, так как после удаления матки происходит нарушение кровоснабжения, иннервации и функции яичников (яичника). Частота выпадения функции яичников как ведущего пускового фактора колеблется от 20 до 80% и зависит от возраста пациентки, преморбидного фона, сопутствующей патологии, объема операции, особенностей кровоснабжения яичников.

Течение ПГС отягощают удаление хотя бы одного яичника, оперативное вмешательство в лютеиновую фазу, сахарный диабет, тиреотоксический зоб.

Патогенез.

Пусковым моментом формирования ПГС являются нарушение микроциркуляции яичников и острая ишемия в результате исключения из их кровоснабжения ветвей маточных артерий. В течение I мес и более после операции изменяется архитектоника внутриорганных сосудов яичников, страдает интраовариальный кровоток. В яичниках нарастают венозный застой и лимфостаз, более выраженные в строме, что приводит к изменению структуры и увеличению объема яичников. В результате изменяется стероидогенез со снижением уровня эстрадиола. Объем яичников восстанавливается до нормального через 1–3 мес после операции, но структура яичников и гормональный профиль указывают на преобладание ановуляторных циклов. Ишемизация яичников ускоряет дегенеративные и атрофические процессы, приводит к угасанию овуляторной и гормонопродуцирующей функций. У пациенток после гистерэктомии с сохранением придатков матки менопауза с потерей циклической функции яичников наступает в среднем на 4–5 лет раньше, чем у неоперированных.

При выполнении операции в возрасте 41–55 лет ПГС возникает наиболее часто и бывает более стойким, гистерэктомия в репродуктивном возрасте реже вызывает ПГС, который чаще бывает транзиторным.

Пусковым и патогенетически ведущим фактором является гипоэстрогения. На этом фоне в ЦНС снижается биосинтез нейротрансмиттеров и, как следствие, изменяются нейровегетативные функции, эмоциональноповеденческие реакции, нарушаются кардиоваскулярные, респираторные, температурные реакции на внешнее воздействие.

Клиническую картину ПГС формируют два основных симптомокомплекса – вегетоневротические и психоэмоциональные нарушения.