Гинекология

Для профилактики метаболических нарушений наряду с эстрогенсодержащими препаратами ЗГТ следует рекомендовать курс витаминотерапии, прием микроэлементов. При выявлении остеопороза, помимо ЗГТ, назначают патогенетическую терапию (препараты кальция, бифосфонаты, кальцитонин и др.). В случае длительного приема препаратов ЗГТ у больных с СПТО необходимы профилактика тромботических осложнений и наблюдение маммолога: маммография 1 раз в 2 года, УЗИ молочных желез и пальпаторный осмотр каждые 6 мес.

При противопоказаниях к ЗГТ можно назначать седативные препараты (валериану, пустырник, новопассит и др.), транквилизаторы (феназепам, диазепам, лоразепам и др.), антидепрессанты – тианептин (коаксил), моклобемид (аурорикс), флуоксетин (прозак) и др., гомеопатические препараты (климактоплан, климадинон и др.).

Глава 11. Физиология и патология периода пре– и постменопаузы

Пре– и постменопауза соответствуют переходу от репродуктивного периода жизни женщины к нострепродуктивному с потерей детородной и угасанием гормональной функции организма (в прошлом переходный период назывался климактерическим от греч. climax – лестница, переход).

В переходном периоде выделяют:

1. пременопаузу – период жизни женщины старше 45–47 лет, когда появляются климактерические симптомы (нейровегетативные, психоэмоциональные, обменно–эндокринные), до прекращения менструаций;

2. менопаузу (производное от греч. menos – месяц и pauses – окончание) – последняя самостоятельная менструация;

3. постменопаузу – отсутствие менструаций в течение 12 мес и более. Выделяют раннюю постменопаузу (первые 2 года) и позднюю (продолжительность более 2 лет);

4. перименопаузу, включающую пременопаузу и 2 года после менопаузы.

Дату последней менструации можно установить только ретроспективно, длительность названных выше периодов определяют, изучая анамнез.

В переходном периоде жизни женщины наибольшие изменения претерпевает гипоталамо–гипофизарно–яичниковая система: повышается порог чувствительности гипоталамуса к эстрогенам, утрачивается цирхоральный ритм выделения ГнРГ, увеличивается выработка ФСГ и ЛГ (соответственно в 14 и 3 раза), уменьшается синтез ингибина, формируется резистентность фолликулов к гонадотропинам. В пременопаузе постепенно возникает недостаточность желтого тела, прогрессирующе нарастает число ановуляторных циклов, истощаются фолликулярные резервы. Прекращение циклической функции яичников совпадает с менопаузой. У женщин в постменопаузе не вырабатывается прогестерон и снижается секреция эстрогенов, меняется их соотношение, основным становится наименее активный эстроген – эстрон. Концентрация эстрона в плазме крови женщин в постменопаузе в 3–4 раза больше, чем эстрадиола. Эстрон в постменопаузе образуется в жировой и мышечной ткани из андростендиона, который в большей степени секретируется надпочечниками и в меньшей – яичниками.

Указанные нейроэндокринные изменения приводят к инволюционным процессам в органах репродукции. В пременопаузе существенных изменений размеров и структуры матки и яичников по сравнению с таковыми у женщин репродуктивною возраста не происходит.

Матка, являясь органом–мишенью для стероидных половых гормонов, после менопаузы теряет в среднем ⅓ своего объема в результате атрофических процессов в миометрии, которые максимально интенсивны в первые 2–5 лет после менопаузы, после 20 лет постменопаузы размеры матки не изменяются.

При небольшой длительности постменопаузы миометрий имеет среднюю эхогенность, возрастающую с увеличением продолжительности постменопаузы. Появляются множественные гиперэхогенные участки, соответствующие фиброзу миометрия. Кровоток в матке, по данным допплеровского исследования, становится скудным и регистрируется лишь в периферических слоях миометрия.

Эндометрий после менопаузы перестает претерпевать циклические изменения и подвергается атрофии. Продольный и поперечный размеры полости матки уменьшаются. При УЗИ переднезадний размер М–эха уменьшен до 4–5 мм и менее, эхогенность повышена (рис. 11.1). Выраженная атрофия эндометрия при длительной постменопаузе может сопровождаться формированием синехий, визуализируемых как небольшие линейные включения повышенной эхо–плотности в структуре М–эха. Скопление небольшого количества жидкости в полости матки, визуализируемое при сагиттальном сканировании в виде анэхогенной полоски на фоне атрофичного гонкого эндометрия, не является признаком патологии эндометрия и возникает в результате сужения (заращения) цервикального канала, препятствующего оттоку содержимого полости матки.

В постменопаузе уменьшаются линейные размеры и объем яичника, меняется его эхоструктура. Выделяют атрофический и гиперпластический типы яичника в постменопаузе.