Гинекология

Теория эндометриального происхождения рассматривает возможность развития эндометриоидных гетеротопий из элементов эндометрия, смещенных в толщу стенки матки. Доказано, что внутриматочные медицинские манипуляции (аборты, диагностические выскабливания слизистой оболочки матки, ручное обследование ее полости после родов, кесарево сечение, энуклеация миоматозных узлов и др.) способствуют непосредственному прорастанию эндометрия в стенку матки, приводя к развитию внутреннего эндометриоза тела матки. При гинекологических операциях элементы эндометрия могут также с током крови и лимфы распространиться в другие органы и ткани. Лимфогенный и гематогенный пути распространения приводят к развитию эндометриоза легких, кожи, мышц.

Эмбриональные и дизонтогенетические теории рассматривают развитие эндометриоза из смещенных участков зародышевого материала, из которых в процессе эмбриогенеза формируются женские половые органы и, в частности, эндометрий. Обнаружение клинически активного эндометриоза в молодом возрасте и частое его сочетание с аномалиями половых органов, органов мочевой системы и желудочно–кишечного тракта подтверждают справедливость эмбриональной или дизонтогенетической концепции происхождения эндометриоза.

Метапластическая концепция. Согласно этой гипотезе, эндометриоз развивается в результате метаплазии эмбриональной брюшины или целомического эпителия. Допускается возможность превращения в эндометриоподобную ткань эндотелия лимфатических сосудов, мезотелия брюшины и плевры, эпителия канальцев почек и других тканей.

Из многочисленных факторов, способствующих развитию и распространению эндометриоза, следует выделить гормональные нарушения и дисфункцию иммунной системы.

Гормональные нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных очагов, а лишь являются предрасполагающими условиями для возникновения патологического процесса. У пациенток с эндометриозом отмечены наличие несистематических пиков ФСГ и ЛГ, а также снижение базального уровня секреции прогестерона; отмечается развитие синдрома лютеинизации фолликула. Однако у 40% больных эндометриозом сохраняется нормальный двухфазный менструальный цикл. У этих пациенток нарушен механизм цитоплазматического связывания прогестерона, что приводит к извращению биологического действия гормонов.

Экскреция эстрогенов у больных эндометриозом не имеет классической цикличности, она беспорядочная и формирует гиперэстрогенный фон. При изучении экскреции эстрадиола, эстрона и эстриола установлен высокий уровень эстрона. У больных эндометриозом эстрон при повышенной ферментативной активности (гидроксистероидцегидрогеназы) преобразуется в мощный эстроген – 17–β–эстрадиол. Эстрогены стимулируют рост эндометрия, их избыток приводит к росту очагов эндометриоза.

У больных эндометриозом часто выявляются гиперпролактинемия и нарушение андрогенной функции коры надпочечников.

Важная роль в патогенезе эндометриоза принадлежит аутоиммунным реакциям. При нарушениях гормонального статуса дисфункция иммунной системы выражается в подавлении активности естественных клеток–киллеров, а также в повышении концентрации сосудистого эндотелиального фактора роста, что вызывает избыточный ангиогенез. Выявляются угнетение апоптоза и повышение содержания ароматаз в очагах эндометриоза, что является одной из причин развития относительной гиперэстрогении.

Эндометриоз тела матки (аденомиоз).

Аденомиоз – форма генитального эндометриоза, при которой гетеротопии эндометриоидной ткани обнаруживаются в миометрии.

Макроскопически эндометриоз тела матки проявляется ее уделдчением, гиперплазией миометрия. В зоне эндометриоза возможно появление кистозных полостей с геморрагическим содержимым или формирование узловых элементов с преобладанием стромальной эндометриоидной ткани.

Аденомиоз может быть диффузным, очаговым или узловатым.

По существующей классификации внутренний эндометриоз тела матки подразделяют на следующие стадии:

1. I стадия – прорастание слизистой оболочки до миометрия (патологический процесс ограничен подслизистой оболочкой тела матки);

2. II стадия – поражение до середины толщины миометрия;

3. III стадия – поражение эндометрия до серозного покрова;

4. IV стадия – вовлечение в патологический процесс, кроме матки, париетадьной брюшины, малого таза и соседних органов.

Клиническая картина.

Ведущим симптомом заболевания является альгодисменорея. Менструации бывают обильными и продолжительными. Патогномонично появление мажущих темных кровяных выделений за 2–5 дней до и после менструации. При распространенных формах аденомиоза возникают маточные кровотечения в межменструальный период (метроррагии). У больных аденомиозом часто развиваются постгеморрагическая анемия и все проявления, связанные с хронической кровопотерей.