Гипоксия в тренировке спортсменов и факторы, повышающие ее эффективность

По сравнению с юношами группа спортсменов 20–27 лет имеет относительно более высокую продолжительность фазы устойчивого состояния, а также общую продолжительность задержки дыхания и соответственно этому глубину падения уровня насыщения артериальной крови кислородом.

У спортсменов среднего и пожилого возраста также наблюдается большой диапазон индивидуальных колебаний степени изменения оксигенации и длительности задержки дыхания; однако у них почти никогда не отмечается прекращения задержки дыхания при слабом снижении уровня насыщения артериальной крови кислородом. У них заметно выше, чем у юношей, средние величины продолжительности задержки дыхания, фазы устойчивого состояния; соответственно более значительно снижение оксигенации. Средний градиент падения уровня оксигенации, т. е. среднее снижение содержания кислорода в крови за 10 с задержки дыхания (по Е.К. Жукову), не имеет существенных различий в разных возрастных группах. Напротив, градиент восстановления несколько выше у спортсменов зрелого возраста, по сравнению с юношами, и заметно выше у пожилых спортсменов, по сравнению с лицами того же возраста, начавшими заниматься в группах общей физической подготовки (ОФП).

Проба с задержкой дыхания вызывает ряд изменений ЭКГ. Некоторые из них отражают защитно-приспособительные реакции организма к условиям гипоксии, а другие – нарушения нормального хода биохимических процессов в сердечной мышце. В частности, изменение ЧСС можно рассматривать как один из важнейших показателей приспособления и устойчивости к гипоксии.

Наиболее частый признак при гипоксической пробе – изменение ритма сердечной деятельности; направленность этих изменений неодинакова у различных возрастных групп обследованных. В возрасте от 15–16 до 20 лет замедление ритма определялось в 40–44 % наблюдений, от 20–27 лет – в 28 %, у спортсменов пожилого возраста – в 18 %. Учащение соответственно в 23–37, 49 и 61 % наблюдений. Учащение, переходящее в замедление, отмечалось у молодежи в среднем в 5 % наблюдений, у пожилых – в 13 %.

Не удается установить связь между характером изменения ритма сердечной деятельности и продолжительностью задержки дыхания. Так, при большой длительности задержки дыхания (превышающей 0,5–1 от средних данных для соответствующей возрастной группы) у юношей чаще было замедление ритма, а у лиц зрелого возраста – его ускорение. Точно так же при относительно короткой задержке дыхания (на 0,5–1 ниже средних данных соответствующей возрастной группы) у юношей чаще наблюдалось замедление ритма, а у спортсменов зрелого возраста – его учащение. Вместе с тем в отдельных случаях при особо длительной задержке дыхания вначале наступившее отчетливое учащение ритма сменялось его замедлением. Ритм обычно не менялся при кратковременной задержке дыхания.

Учащение ритма сердечной деятельности в связи с гипоксией объясняют угнетением парасимпатической нервной системы, а последующее замедление – ее возбуждением (Кох, 1936; цит. по А.Г. Дембо 1991; Тихвинский С.Б., Хрущев С.В., 1991; Бутченко Л.А., Кушакова М.С., 1993). Первичное учащение ритма Е.К. Жуков рассматривает как разгрузочный рефлекс, вызванный увеличенным притоком крови к правому, а затем к левому желудочку. Замедление ритма при длительной задержке дыхания может зависеть от возрастания внутригрудного давления, а также от воздействия на сердечно-сосудистые нервные центры тормозного состояния дыхательных центров. Вторичное учащение пульса в конце задержки дыхания может быть результатом рефлекса -хеморецепторов сосудов, раздраженных изменением газового состава крови. А.Б. Гандельсман, отрицая факт нарастания внутрижелудочкового давления при задержке дыхания, объясняет урежение пульса уменьшением потока импульсов от рецепторов органов дыхания. При оценке изменения ритма сердечных сокращений в связи с гипоксемией нужно учесть установленную в ряде исследований связь учащения ритма с усилением возбудительных процессов в коре головного мозга и, напротив, замедление ритма – с усилением тормозных процессов. По данным Г.В. Алтухова и В.Б. Малкина (1952), повышение ЧСС при гипоксемии совпадает по времени с усилением p-волн по данным энцефалограммы.