Голодный мозг. Как перехитрить инстинкты, которые заставляют нас переедать

Результаты этих исследований позволили сделать весьма очевидный вывод о работе лептина и его месте в липостатической системе: он выключает работу нейронов, вызывающих чувство голода, и включает нейроны, которые его подавляют. Когда уровень лептина снижается, «голодные» нейроны начинают активно работать, а «сытые» прекращают свою деятельность. В результате возникает сильная тяга к пище. Эта двухтактная система возникла очень давно и обладает огромной силой. Только действительно серьезные повреждения основных узлов системы могут нарушить порядок ее работы.

Повреждение основных узлов системы – именно это сделали Гетерингтон и Рансон, когда физически повредили центр сытости в вентромедиальном ядре гипоталамуса. Об их опытах с крысами вы прочли в предыдущей главе. В ядре гипоталамуса располагаются нейроны, которые стимулируют работу ПОМК-нейронов. Когда исследователи их уничтожили, то ПОМК-нейроны стали работать менее активно и не могли подавить растущий аппетит крыс. Как показали эксперименты Гетерингтона и Рансона, эти нарушения в работе нейронов заставили крыс страшно переедать и полнеть до невероятных размеров.

Но для достижения такого эффекта не обязательно причинять механические повреждения мозгу. Можно еще полностью удалить из организма лептин и, как мы с вами убедились на примерах, результаты будут точно такими же.

Идеи Шварца о функции лептина выдержали проверку временем. Нейроны NPY и ПОМК до сих пор остаются главными героями истории переедания. Однако сегодня мы располагаем более точной информацией о работе всей системы. Например, нейроны NPY в дугообразном ядре секретируют не только NPY. Они производят как минимум еще две другие субстанции, которые стимулируют желание поесть.[115] Все стимулирующие аппетит субстанции находятся в синергетической связи и совокупно воздействуют на нижестоящие участки мозга. Ученые определили, что нейроны NPY являются колыбелью пищевого инстинкта. Если в мозге и существует «голодный нейрон», то это, без сомнения, нейрон NPY.[116]

Нейробиолог Скотт Стернсон, научный сотрудник Национального института здоровья Джанелия, знает об этом не понаслышке. Команда ученых под его руководством впервые провели эксперимент по стимуляции нейронов NPY у бодрствующих здоровых мышей.[117] Когда исследователи оказывали воздействие на нейрон NPY, мыши принимались есть, и много. Я повторял этот эксперимент в своей лаборатории и результат меня действительно изумил. Достаточно всего один раз повернуть выключатель – и животное, не помня себя, уже набивает рот всем подряд. Оно могло съесть в десять раз больше, чем обычно.

Кроме того, ученым удалось выяснить, как именно нейрон NPY заставляет мышь искать и потреблять пищу – животное испытывает неприятные ощущения до тех пор, пока не начинает есть.[118] Мышам так же, как и людям, неприятно терпеть чувство голода. Болезненные ощущения пропадают, когда в рот попадает еда или, в случае Стренсона, когда прекращается стимуляция нейронов NPY. Таким образом, отсутствие неприятного чувства само по себе становится вознаграждением. Если мы дополним этой информацией те знания, которые получили в третьей главе, то обнаружим, что акт принятия пищи характеризуется двумя особенностями, которые взаимно подкрепляют друг друга: голодный нейрон успокаивается, и нейроны пищевого вознаграждения приходят в действие.

Исследователь из Вашингтонского университета Ричард Пальмитер, имя которого уже появлялось на страницах этой книги, наконец достал туз из рукава. Пальмитер может уничтожить практически любую популяцию нейронов, при этом он имеет возможность воздействовать на необходимую область с высокой точностью, чтобы не причинить вреда соседним нейронам.[119] Когда он воспользовался своим умением, чтобы истребить нейроны NPY у мышей, страдающих ожирением, то заметил, что аппетит животных пришел в норму, они начали худеть и в конечном итоге стали выглядеть так же, как другие здоровые мыши. «Мне удалось скорректировать все главные симптомы», – сообщил Пальмитер. Можно говорить о том, что основной причиной, которая побуждала животных с генетической предрасположенностью к ожирению чрезмерно потреблять пищу, была гиперактивация нейронов NPY. Организм мышей не производил лептин, который мог бы контролировать секрецию NPY и других субстанций. Стоило ученому избавиться от NPY-нейронов, как мыши похудели даже без лептина. Отсюда можно сделать еще более общий вывод: голод, одержимость едой и другие физиологические и психологические нарушения, с которыми вынуждены бороться люди, сидящие на диете, голодающие или родившиеся без лептина, возникают на фоне работы гиперактивных NPY-нейронов. Их популяция настолько мала, что может уместиться на кончике иголки.